补连塔矿工作面低氧主控原因分析

为确定补连塔矿综采工作面低氧事件主控因素,采用故障树分析法(FTA)和层次分析法(AHP),建立综采工作面低氧事件模型.用FTA方法确定低氧事件发生的基本事件,计算基本事件结构重要度并确定其对应的判别因子;用AHP方法将各类原因分类后作比构建矩阵,利用九元标度法对模型准则层和指标层的各个因素重新分配权值,最终确定各因素...     

HiLo研究新进展

采用文献法,综述HiLo训练法的起源和发展以及对运动员生理功能的影响;高原训练的新发展HiHiLo。HiHiLo是目前最被推崇的一种模拟高原训练方法。希望本文能为正确认识和合理利用高原训练提供帮助。     

高原对大鼠中脑内生长抑素含量的影响

本工作选用成年雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠，同平原（上海，海拔５ｍ）直接引入高原（青海天峻，海拔３４６０ｍ）低氧环境，用放射免疫法（ＲＩＡ）研究了大鼠在高原环境３０天慢性习服期间，中脑内生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎＳＳ）的含量变化。结果表明，大鼠在３０天低氧一半中，中脑内ＳＳ含量出现有意义的动态变化。１－３天中脑内ＳＳ的含量趋于降低，１５－３０天下降非常显著（Ｐ〈０．０１）。据此认为，大鼠ＳＳ的合成     

地下鼠对洞道环境适应机制的研究进展

从器官结构和生理功能、氧稳态有关功能蛋白的分子结构及其基因的表达方面综述了地下鼠对低氧、高二氧化碳洞道环境的适应机制。     

红尾沙蜥鸟氨酸脱羧酶1高原适应的分子机理

运用基因组学、转录组学、分子进化和计算生物学等分析方法对红尾沙蜥鸟氨酸脱羧酶1(ODC1)基因结构、表达量、正选择位点以及蛋白质理化性质和结构展开研究,旨在阐明ODC1基因在沙蜥属不同海拔物种中的表达模式和在高海拔红尾沙蜥中低氧适应的分子机理.结果显示,ODC1基因在红尾沙蜥4个组织中的表达量约为荒漠沙蜥的2.25、 1.14、 2.51和4.82倍,其中在肝脏、脑和心脏组织中的表达量显著高于荒漠沙蜥.红尾沙蜥ODC1蛋白质的总平均亲水性系数和不稳定性系数分别为-0.122和46.51,较荒漠沙蜥亲水性更高、结构更稳定.红尾沙蜥ODC1蛋白质位于β/α桶状结构域的222Gly→Ala(潜在的正选择位点)和228Ser→Asn两个突变使得该区域结构更紧凑,并使得蛋白质活性中心体积由荒漠沙蜥的0.734 3 nm³增大到红尾沙蜥的0.744 8 nm³,且活性中心亲水性增大.位于β层片结构域的446Ile→Met氨基酸突变使得该区域的无规则卷曲被α螺旋取代,蛋白质稳定性增强.红尾沙蜥ODC1基因表达量的显著上调和氨基酸突变导致的蛋白质结构稳定性增...     

基于低氧-免疫DNA甲基化标记在肺腺癌预后中的开发

为了探究缺氧和免疫联合分析DNA甲基化位点在肺癌预后中的作用,提高肺癌免疫治疗的有效性,本研究基于甲基化和转录组二维数据,构建了一个用于预后评估的风险评分模型．从TCGA数据库中下载了247个与缺氧、免疫状态相关的去冗余肺癌样本作为训练集．然后对低缺氧-强免疫状态的样本、高缺氧-弱免疫状态的样本进行了差异基因表达、甲基化位点和临床生存率分析．生存曲线分析显示,低缺氧状态-强免疫状态组中的肺腺癌患者的1、3、5年生存率均优于高缺氧状态-弱免疫状态组（log-rank检验,P<0.05、P<0.001、P<0.001）．使用LASSO回归构建的多基因预后模型包含9个甲基化位点,在肺腺癌测试数据集和验证数据集中均显示出良好的预后预测能力（AUC=0.83,0.80,0.82）．这9个甲基化位点分别分布在PEBP4、FLI1、HLA-DMB、MYO1F、ABCC2、AKNA、ETS1、CCR7和TXNRD1基因上．此外,我们从5年生存曲线中发现,在低缺氧-强免疫状态组中高表达的PEBP4、CCR7、FLI1、AKNA、HLA-DMB、MYO1F和低表达的ABCC2基因也可作为...     

间歇性和滞后效应策略的不连续神经网络同步分析

研究时滞线性耦合不连续神经网络的同步控制问题。运用李雅普诺夫稳定性理论和微分方程比较定理,提出一种基于间歇性和滞后效应策略的控制器,获得时滞线性耦合不连续神经网络的同步准则。最后进行数值模拟,从而验证所得理论结果的有效性。     

低氧胁迫对光棘球海胆Mesocentrotus nudus致死性及生理机能的影响

全球近海底层水体低氧现象日趋频繁,严重影响到海洋生态系统的稳定性。为掌握光棘球海胆Mesocentrotus nudus对低氧胁迫的耐受能力,通过室内生态模拟实验,分析3种规格的光棘球海胆,即大规格海胆平均体质量(91.41±3.31) g、中规格(60.79±3.42) g和小规格(4.15±0.18) g,在3个溶解氧(Dissolved Oxygen,DO)浓度水平(0.5 mg/L、2.0 mg/L、3.0 mg/L)胁迫下的行为、存活、半致死时间(Median Lethal Time,LT₅₀)以及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力。结果表明,在DO 0.5 mg/L和DO 2.0 mg/L低氧胁迫下,海胆行为表现异常,低氧初期海胆表现为管足活力下降、吸附力降低,移动能力变弱,同时伴随棘脱落,随着低氧暴露时间延长,海胆各项活动能力进一步减弱,直至死亡;在DO 3.0 mg/L胁迫下,中、大规格海胆无死亡现象。3种规格海胆死亡率随低氧暴露时间延长都有所增加,其中在DO 0.5 mg/L胁迫下,3种规格海胆的最终死亡率都达到100%,但在DO 2.0 mg/L胁迫下,随低氧胁迫时间的延长,3种规格海胆都对低氧胁迫表现出不同程度的适应,很少死亡。3种规格海胆的LT₅₀在DO 0.5 mg/L和DO 2.0 mg/L两种低氧胁迫水平下存在差异,DO 0.5 mg/L胁迫下,大规格海胆的LT₅₀为70.50 h,中规格为34.64 h,小规格为34.02 h;DO 2.0 mg/L胁迫下,中规格海胆的LT₅₀延长至120.88 h,小规格海胆延长至107.15 h。此外,中规格海胆在两种低氧胁迫水平下,体内的超氧化物歧化酶活力均发生了明显变化,说明低氧胁迫已影响到光棘球海胆的抗氧化系统。本研究初次掌握了光棘球海胆在不同环境低氧胁迫下的生存和低氧适应情况,可为低氧海域光棘球海胆种群维持以及海胆养殖业的健康发展提供参考。     

低氧条件下巨噬细胞分泌CCL22促进三阴乳腺癌转移

三阴乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer, TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的一种亚型,表现为很高的转移潜能。巨噬细胞,即肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-Associated Macrophages, TAM),在促进TNBC转移中起了重要作用。乳腺癌作为一种实体肿瘤,往往处于缺氧环境中。低氧环境能够促进癌细胞的转移,然而低氧环境中巨噬细胞在促进肿瘤转移中的作用仍然不清楚。在该研究中,THP1细胞被诱导成TAM,经过缺氧培养后,通过Transwell实验检测其促进三阴乳腺癌细胞BT-549和MDA-MB-231的细胞迁移能力;通过尾静脉注射,将MDA-MB-231细胞移植于祼鼠体内,CT扫描,分析了TAM促进TNBC细胞的器官转移能力;通过ELISA实验检测低氧对TAM分泌的肿瘤转移相关因子的影响,通过GDSC在线软件分析了CCL22受体CCR4和其他CCR在乳腺癌组织与正常组织中表达的差异。结果表明低氧条件下巨噬细胞通过分泌CCL22的表达来促进三阴乳腺癌细胞迁移:经过缺氧培养后的TAM显著增强了TNBC细胞迁移能力,以及促进癌细胞在体内向肺转移;低氧诱导TAM分泌CCL22;CCL22受体CCR4在乳腺癌组织中的表达显著高于在正常组织中的。