环磷酰胺抑瘤作用及含药血清对肿瘤细胞凋亡水平的影响

目的:采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立肝癌荷瘤小鼠动物模型;利用血清药理学的方法,观察环磷酰胺(CTX)舍药血清体外的抑制肿瘤细胞生长及调亡作用的研究.方法 :小鼠肝癌细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24 h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml.CTX对小鼠肝癌抑瘤实验连续给药10 d,测定肿瘤作用端粒酶活性与细胞凋亡表达.结果:(1)CTX能够明显抑制肝癌肿瘤的生长(P＜0.01);(2)30%、20%和10%含药血清高中低剂量含药血清对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用,Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态;而流式细胞仪检测可见含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率,明显高于正常血清组.CTX能够明显升高肝癌荷瘤小鼠体内bc1-2的水平(P＜0.01);(3)CTX能够明显促进肝癌细胞的凋亡.结论 :CTX具有抑制小鼠肝癌的作用;能够明显促进肝癌细胞的凋亡;CTX的抑瘤作用可能与升高动物体内的bcl-2水平及促进癌细胞的凋亡有关,从而表现抗肿瘤的作用.     

肿瘤细胞多药耐药逆转研究

肿瘤细胞多药耐药(MDR)是导致肿瘤化疗失败的原因之一,如何克服MDR,提高化疗疗效已成为国内外研究的热点.文章对肿瘤MDR逆转进行了研究.     

三种大鼠移植性肝癌原位模型制作的对比研究

目的常用大鼠移植性肝癌模型制作方法存在诸多不足,通过对直接注射法的改良以解决其缺陷。方法将90只Wistar大鼠随机分成3组,每组30只,分别以直接注射法、瘤块种植法和改良注射法进行模型制作,观察动物模型的肿瘤生长情况和动物模型的生存情况。结果术后第8天对3组大鼠进行比较,改良注射法模型组(C组)的肿瘤最大直径、体积和质量与直接注射法模型组(A组)、瘤块种植法模型组(B组)间差异并不显著(P>0.05),具有可行性,在肿瘤移植的成功率方面以改良注射法模型组最高;在腹水和腹壁瘤发生率方面C组明显低于A、B两组(P<0.01);生存时间长于A、B两组(P<0.01)。结论基于易行性和重复性考虑而产生的改良注射法,优化了直接注射法的实验操作方法、弥补了直接注射法的缺陷,很好地控制了实验条件,既拥有直接注射法的易行性,又提升了其可重复性,同时保证了动物模型的适用性和可靠性。     

香菇多糖Le-2的化学修饰对SP-2小鼠肿瘤细胞抑制率的影响

研究了香菇多糖化学修饰的结构变化及对SP-2小鼠肿瘤细胞体外抑制率的影响。分别对香菇多糖Le-2进行硫酸酯化和羧甲基化修饰,利用红外光谱和DSC测定Le-2硫酸酯化和羧甲基化前后的结构变化;通过检测吸光度值(A值)计算抑瘤率。结果表明Le-2硫酸酯化和羧甲基化的取代度分别为0.87和0.47,回收率分别为88.6%和83.6%;硫酸酯化香菇多糖对SP-2小鼠肿瘤细胞的抑制率最高为51.88%,其次为羧甲基化香菇多糖抑制率为48.28%。硫酸酯化和羧甲基化能明显提高Le-2抑制SP-2小鼠肿瘤细胞的活性。     

新型植物来源生物碱——唐松草阿原碱对人体肿瘤细胞株的细胞毒性研究

研究从毛莨科唐松草属植物尖叶唐松草根部提取的新型醚键双生物碱－唐松草阿原碱对几种人体肿瘤细胞株的毒性作用。唐松草阿原碱以质量浓度从2．5μg/mL到100μg/mL作用于6种体外培养的肿瘤细胞株及2种正常细胞株,对其中4个肿瘤细胞株种表现了强烈的杀伤作用。IC50分别为：宫颈癌Hela37 μg/mL,肝癌LCC60μg/ml,胃癌MGC65μg/mL,非小细胞肺癌PLA－80182μg/mL,对2个正常细胞株的毒性分别为：肝细胞L－0265μg/mL,小鼠成纤维细胞NIH3T378μg/mL,而对另一株肝癌HepG2及乳腺癌细胞MCF－7无明显作用（IC50＞100μg/mL）。     

肿瘤细胞微环境对癌症转移力的影响

过去,科学界普遍关注的是由肿瘤细胞自身性质的改变而引起的恶化现象,如:基因突变的累积效应导致肿瘤恶化成癌。近几年的研究发现,细胞微环境(microenvironment)也对癌细胞转移起着至关重要的作用。本文从微环境的重要性和微环境影响肿瘤细胞转移的机制两方面讨论胞外基质与癌细胞转移的关系。     

p53突变蛋白下调调控人肺腺癌细胞中E-cadherin的表达并促进细胞迁移

摘要：p53 是最重要的抑癌基因之一。在肿瘤发生发展过程中,超过50% 的人类肿瘤组织和细胞中存在 p53 基因发生突变,而且大多数为点突变,其中包括 R273H,由此产生的点突变蛋白会失去 p53 的DNA结合和特异的转录活性。最近的研究表明p53突变蛋白还可能获得一些野生型p53蛋白不具有的新的生物学活性。在本研究中,我们在人肺肿瘤细胞 H1299 中稳定表达含R273H 点突变的p53 蛋白（p53-R273H）,观察到细胞中 E-cadherin mRNA 和蛋白水平下调,同时细胞迁移能力增强。免疫荧光方法检测发现 p53-R273H 显著降低 E-cadherin 在肿瘤细胞间的表达。这些结果表明p53-R273H 突变蛋白具有下调 E-cadherin 基因的表达和促使肿瘤细胞迁移的新功能。