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341.
百里醌(thymoquinone, TQ)是从黑种草种子中提取的一种天然化合物,被证实具有抗氧化、抗肿瘤、抗炎等效果,对辐射等外部因素引起的肠炎具有治疗作用。文章利用经典模式生物果蝇研究发现,TQ对野生型果蝇的寿命具有提升作用。此外,采用化学物葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)诱导果蝇溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型,研究TQ对肠道炎症的保护作用,结果表明,TQ能显著提高DSS诱导的UC模型果蝇的生存率与攀爬能力,并改善DSS暴露导致的成虫肠道形态及肠壁损伤。因此TQ摄入能够明显缓解DSS诱导的UC。 相似文献
342.
本研究利用UPLC-Q-TOF/MS对丹酚酸B (Salvianolic acid B, SAB)在大鼠体内代谢产物进行研究,共鉴定出14种代谢产物,其中2种代谢物为首次鉴定,推测它们由呋喃环裂解、酯键的水解以及水分子的丢失而产生。同时对先前鉴定的分子质量为538U的代谢物给出了新的结构解释。研究表明,SAB在大鼠体内经肠道菌进行代谢消除,代谢途径涉及酯键水解、呋喃环裂解、碳碳双键的生成与还原、单甲基化和多甲基化。 相似文献
343.
目的 观察右旋柠檬烯对荷MCF-7乳腺癌的裸鼠肠道微生物的影响。方法 30只裸鼠接种MCF-7后,随机分为5组,模型组(每天给予蒸馏水),双酚A+右旋柠檬烯低、中、高剂量组(80、160、320 mg/kg),双酚A组(1 mL/kg),每组6只;每天灌胃给药1次,连续6周,接取新鲜粪便,提取粪便基因组DNA,并进行PCR扩增,构建文库后上机测序,下机数据中拆分出各样本数据,经过严格的过滤处理得到高质量的Clean Tags,删除嵌合体序列后得到有效数据(effective tags)用于微生物多样性的分析。结果 接种肿瘤后细菌种类和丰度下降,右旋柠檬烯治疗后肠道菌群种类和丰度增加,肿瘤组在门水平上厚壁菌门与拟杆菌门比例接近,双酚A组和右旋柠檬烯组的拟杆菌门菌数量增加。在属水平上,与肿瘤对照组(H组)相比,双酚A及右旋柠檬烯组的乳杆菌显著下降,异戊酸杆菌属显著增加,狄氏副拟杆菌在肿瘤组和双酚A组显著下降,而喂食右旋柠檬烯后该菌增加。结论 右旋柠檬烯显著影响了乳腺癌裸鼠肠道菌群的数量和丰度,拟杆菌门和异戊酸杆菌是优势菌群。 相似文献
344.
寡肽的吸收问题一直是被关注的焦点.寡肽被摄入胃肠道(GI)环境,需要抵抗消化酶的作用,通过胃肠道和穿越肠道上皮屏障,以完整和活跃的形式到达目标器官,发挥其促进健康的特性.寡肽的吸收已不仅仅是营养学的问题,与药物的开发和临床治疗越来越密切.本文综述了寡肽肠道吸收的传统观点及近年研究的新进展、寡肽的肠道吸收机制与通路研究、口服给药的生理障碍以及克服这些障碍的方法,补充了其他吸收通道的研究. 相似文献
345.
观察右旋柠檬烯对环境雌激素双酚A影响下荷人源MDA-MB-231乳腺癌裸小鼠移植瘤的抑制情况和肠道菌群的影响。将人源乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于Balb/c-nu/nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型,获得的30只三阴性乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为5组,模型组(每天予蒸馏水),双酚A+右旋柠檬烯低、中、高剂量组(0.25 m L/kg、0.5 m L/kg、1 m L/kg),双酚A组(1 m L/kg),每组6只;每天灌胃给药1次,连续6周。实验结束,观察比较右旋柠檬烯低、中、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率,采用高通量测序技术检测荷瘤小鼠的肠道菌群变化。结果:双酚A组肿瘤较对照肿瘤组肿瘤增加大,双酚A+右旋柠檬烯低、中、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重比对照组和双酚A组减小;接种肿瘤后细菌种类和丰度下降,右旋柠檬烯治疗后肠道菌群种类和丰度增加,右旋柠檬烯中高剂量组疣微菌门菌verrucomicrobiota丰度较双酚A组和对照组的明显增多,而拟杆菌门Bacteroidet丰度较双酚A组和对照组的明显减少。在属水平上,与对照组相比,... 相似文献
346.
益生菌的肠道黏附是其实现长期肠道定植的关键因素。为增加外源性益生菌的肠道黏附性,对前期分离所得党参多糖(CPP-2)采用羧甲基化和巯基化两步化学修饰法,制备巯基化党参多糖(sC-CPP-2)。通过体外黏附实验和激光共聚焦显微镜法分析在添加sC-CPP-2情况下肠黏液对鼠李糖乳杆菌(LGG)的黏附效果,利用党参多糖及其修饰组分与海藻酸钠形成的复合薄膜,间接验证sC-CPP-2对LGG的黏附性,并利用流变仪和经典拉伸实验检测sC-CPP-2与肠道黏液之间的相互作用关系。结果表明:羧甲基党参多糖(C-CPP-2)的取代度为0.588±0.026,sC-CPP-2中巯基含量为(279.50±5.97)μmol/g,C-CPP-2经巯基化修饰后处于巯基和羧基共存状态。sC-CPP-2表面巯基可与LGG表面蛋白质上的半胱氨酸残基形成二硫键,增加LGG的肠道黏附性。sC-CPP-2与肠黏液的最大分离力为(101.82±5.78) mN,黏附总功为(120.07±6.81)μJ,二者间相互作用力增强,表观黏度变大,黏合力显著增强。sC-CPP-2能够起到连接LGG与肠黏液的中介作用,增强LGG的肠道黏附性,研究结果旨在为改善益生菌在肠道中的黏附定植作用的进一步研究提供参考。 相似文献