灵芝与中药共发酵产物的药理学初步研究

为考察灵芝培养基在添加不同中药后,其发酵液药理作用的变化,选择小鼠负重游泳实验,戊巴比妥钠睡眠时间试验,小鼠断头后致急性脑缺氧试验,以及对S180荷瘤小鼠瘤重的影响,研究在灵芝培养基中添加不同中药后其发酵液的抗疲劳、改善睡眠、耐缺氧与抑制肿瘤作用,并研究了这几味中药对灵芝生长的影响.结果发现在灵芝培养基中添加黄芪、姜黄、补骨脂、红毛五加后,其发酵液能明显延长小鼠负重游泳时间;在培养基中添加黄芪、红毛五加的发酵液对小鼠急性脑缺血性缺氧具有较好的保护作用;在培养基中添加巴戟天后,其发酵液灌胃的小鼠,瘤重减轻.表明在灵芝培养基中添加中药后,会改变灵芝发酵液的药理作用.     

香青兰总黄酮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用的研究

为研究香青兰总黄酮对体外培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。采用体外原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、香青兰总黄酮高、中、低剂量组及丹参滴丸阳性药物对照组。采用MTT法测定香青兰总黄酮对心肌细胞的毒性作用;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;HE染色法检测细胞形态;免疫组化法测定Bcl-2、Bax蛋白表达。结果表明,香青兰总黄酮各给药组均能降低心肌细胞损伤程度,与模型组比较,香青兰总黄酮高、中剂量组均能够明显降低MDA含量(P0.01,P0.05),降低LDH释放量(P0.01,P0.05),增加Bcl-2表达,减少Bax表达;香青兰总黄酮高剂量组可以提高SOD活性(P0.01),降低CK释放量(P0.05)。香青兰总黄酮对大鼠心肌细胞H/R损伤有保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基和调节凋亡蛋白的表达有关。     

国家自行车队高原训练强度的监控与研究

本文对部分国家自行车队的运动员分别在平原、２３００米的高原、实验室和公路现场训练的负荷强度进行了研究，发现运动时的最大摄氧量、通气阀功率低氧较常氧下降约２０％，同时还测得高原上的空气阴力减少约２０％，表明：经短期适应的平原运动员在２３００米高原上进行极量亚业极量运动所特殊承受的缺氧负荷强度约为２０％，由此产生的高、平原训练强度换算规律及训练负荷强度安排核式。以期为解决各种缺氧条件下的负荷强度问题提供有关的参考。     

HIF-1调控小鼠bace1基因的转录表达

阿尔茨海默症的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（A13）的过度产生或堆积．Aβ是由其前体蛋白APP经β-和γ-分泌酶依次水解而生成的，但对于这些分泌酶基因表达的转录调控的了解还很少．由于大脑发生缺氧／缺血会造成Aβ的产量增加，而缺氧时所激活的转录因子HIF-1（Hypoxia-Inducible Factor 1）会调控下游多种基因的表达，我们对HIF-1是否参与调控β-分泌酶的表达进行了研究．对小鼠β-分泌酶基因bace1的调控序列进行分析，发现其中含有一个缺氧应答元件（Hypoxia-Responsive Element，HRE）．我们的数据显示，HRE突变片段启动报告基因荧光素酶表达的活性比正常序列片段的启动活性明显降低．电泳迁移率的变动分析（EMSA）实验进一步证实，HIF-1可以与小鼠bace1中HRE元件相互作用．当在哺乳动物细胞中过度表达HIF-1时，BACE1的mRNA水平和蛋白质水平均有明显的增高．这些结果表明小鼠bace1基因的表达受转录因子HIF-1的调控．鉴于目前阿尔茨海默症研究领域都把抑制BACE1作为首选治疗靶位，HIF-1因而有可能成为治疗AD的一种药物靶点．     

pH值对反硝化除磷的影响

概述了SBR工艺中的反硝化除磷现象,讨论了SBR反硝化除磷工艺中pH值、碳源、聚磷菌与非聚磷菌竞争、污泥龄等影响因素。采用厌氧、缺氧SBR反应器研究了厌氧段和缺氧段pH值变化对以硝酸盐作为电子受体的反硝化除磷过程的影响。结果表明,当厌氧段pH=8.0、缺氧段pH=7.0±0.1时,脱氮除磷效果最好。     

小鼠急性缺氧后颈部淋巴结内肥大细胞的变化

应用组织化学染色法对缺氧组、对照组,以及雌激素预处理缺氧组小鼠颈部淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究．结果表明,缺氧组小鼠的肥犬细胞和脱颗粒数目均极显著高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组小鼠（P〈0．01）;雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0．01）．而极显著高于同期对照组小鼠（P〈0．01）．且在急性缺氧5h时肥大细胞数出现一个峰值,在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著．AB-S染色显示,随着缺氧时间的延长,淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞．由此表明,肥大细胞参与急性缺氧过程的免疫调节,雌激素对免疫损伤起到保护作用．     

A2/C表曝型氧化沟工艺设计计算与应用

厌氧池 氧化沟的A2/C处理工艺与A2/O处理工艺相比较,具有相似之处.但除了拥有A2/O法的一些优点外,还具有自身的一些独特优点.文章从脱氮除磷工艺的影响因素角度,详细介绍了A2/C氧化沟工艺参数计算过程和其独特的优点.并通过现场试验的方法,对氧化沟设计参数进行了验证和校核,认为能够满足设计要求.     

银杏叶提取物治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制

目的 探讨银杏叶提取物对新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗作用的机制．方法 采用银杏叶提取物(GBE)治疗75例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，分别检测治疗前后患儿血浆中血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量．结果 治疗前后不同临床分度HIE患儿的PAF、NO和MDA含量均有显著性差异，临床疗效显著．结论 银杏叶提取物在治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤方面有着较好的应用前景，其作用机理与GBE中的银杏萜内酯成分有关。     

基于抗炎和促红细胞生成作用的九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的机制研究

为探讨九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的作用及机制,采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术鉴定九味补血口服液中的化学成分;利用蛋白互作和网络分析手段筛选九味补血口服液治疗贫血的关键网络靶点,并对关键网络靶点进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;同时采用分子对接技术将潜在活性成分与关键网络靶点对接,评估活性分子与靶点的结合能力。在动物实验中,采用环磷酰胺建立小鼠血虚模型,设立对照组和模型组,复方阿胶浆口服液组(30 mL/kg)及九味补血口服液高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 mL/kg),每天灌胃给药1次,连续32 d。检测全血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)水平,并利用qRT-PCR法和免疫印迹法对关键靶点及通路在血虚证小鼠肾脏的表达进行验证。结果显示,在91种鉴定的九味补血口服液化学成分中,满足口服生物利用度(OB)≥30%和药物相似性(DL)≥0.18的条件,且具有相应靶点的潜在活性成分共计15个。分析九味补血口服液成分-血虚疾病靶点网络,获得九味补血口服液治疗贫血的关键靶点15个,主要富集于核因子-κB (NF-κB)信号通路(NF-κB signaling pathway)、代谢通路(Metabolic pathway)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路(HIF-1 signaling pathway)、Toll样受体信号(Toll-like receptor signaling pathway)通路等。分子对接结果显示,甘草苷、橙皮素与Toll样受体4(TLR4)具有强烈的结合能力。动物实验结果显示,与对照组相比,血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平明显降低,TLR4/NF-κB p65介导的炎性信号增强,缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)介导的促红细胞生成信号受抑制(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,九味补血口服液各剂量组可显著升高血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平,不同程度地逆转TLR4、NF-κB p65变化,并上调HIF-1α、EPO mRNA或蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。因此,九味补血口服液可以改善血虚证小鼠的贫血状态,其机制可能与促进肾脏中HIF-1α/EPO介导的促红细胞生成作用、减少TLR4/NF-κB p65介导的肾脏炎症反应相关。     

金属硫蛋白对大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

缺血一定时间的心肌恢复灌流后,组织损伤反而进行性加重,出现缺血心肌的再灌注损伤(reperfusion injury),其发病机制还不清楚,目前尚缺少有效的防治措施。大量研究表明,心肌缺血-再灌注损伤与缺氧-复氧损伤(oxygen paradox)、缺钙-复钙损伤(calcium paradox)有相似的病理表现和发病机制,推测分子氧和钙离子在缺血-再灌注损伤的发病过程中起着重要的作用。金属硫蛋白(metallothionein,MT)是生物机体内含有多量硫和金属的非酶蛋