Clinical Analysis of GPT Alteration of Constructors for Qinghai-Tibetan Railroad at Different Altitude Areas

1Introduction Inhighaltitudeareas,thekeyproblemwas hypoxia.Ininternalorgans,themostsensitiveparttohypoxiawasneuralcells,thesecondwas cardiacmuscle,thethirdwaslivercells.In recentyears,theeffectofhypoxicenvironmenton liverhadgraduallybeenbecomingoneofthe importantresearchsubjectsonhighaltitudemedicine.Accordingtoreferences,inhypoxic environment,thestructureofliverissueand enzymeactivityhadchangedforexperimental animalsindifferentaltitude.Butforpeoplein differentaltitudeandindifferentmigrationp…     

70例高原藏族新生儿缺氧缺血性脑病与血浆内皮素的关系

目的：探讨高原地区藏族新生儿缺氧缺血性脑病患儿的血浆内皮素的动态变化特点。方法：应用放射免疫法检测70例藏族缺氧缺血性脑病（HIE）患儿生后72小时10天血浆内皮素（ET）的含量，并与20例健康足月儿对照。结果：HIE急性期的血浆ET的含量在轻、中、重度组较正常对照组明显增高（P＜0．001），HIE急性期血浆ET含量HIE程度密切相关，HIE越重ET值越高。结论：HIE时ET参与调节过程。     

川芎嗪对缺氧缺糖损伤大脑皮层神经元的保护作用及初步机制研究

目的:研究川芎嗪(TMP)对缺氧缺糖(OGD)损伤大脑皮层神经元的保护作用,探讨TMP神经保护作用的可能机制.方法:建立体外原代大脑皮层神经元OGD模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞存活率及细胞毒性;Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;实时-PCR检测细胞内线粒体生物合成相关mRAN(PGC-1α,TFAM)的表达量.结果:经OGD损伤4 h后,细胞活力明显下降,细胞释放的LDH含量升高;细胞凋亡形态学特征明显,细胞凋亡率增加;细胞内ROS含量增加,同时PGC-1α和TFAM mRNA的表达量明显减少.TMP预保护后,可以明显提高OGD损伤后细胞的存活率,降低LDH的释放,改善细胞核形态变化,并且减少细胞凋亡率,抑制细胞内ROS的产生,提高PGC-1α和TFAM的表达.结论:TMP对OGD损伤的神经元具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化,抗凋亡和增加线粒体生物合成相关因子(PGC-1α,TFAM)的表达有关.     

北五味子提取液对小鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响

目的：研究北五味子提取液（SCE）对小鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响．方法：选取健康昆明种小鼠120只,随机分为空白对照组和SCE低、中、高剂量组,每组30只,连续灌胃7d．观察小鼠常压耐缺氧存活时间和负重游泳时间,测定游泳前、游泳10min和游泳后20min血清乳酸含量的变化．结果：SCE能显著增加小鼠常压缺氧存活时间和负重游泳时间,并能显著降低游泳后血清乳酸的增加量．结论：SCE能够明显提高小鼠耐缺氧和抗疲劳的能力．     

预缺氧池对A＋A2／O工艺增强系统的脱氮除磷的作用影响

增强的A＋A2/O工艺是城镇污水厂普遍采用的脱氮除磷工艺。为研究预缺氧池对增强的A＋A2/O工艺的脱氮除磷的作用效果,分别对稳定运行中A＋A2/O工艺中预缺氧池进、出水中的氮、磷含量进行分析。预缺氧池对TN、NH4＋-N的去除率分别达到62．63％和37．05％,分别占整个A＋A2/O工艺系统去除率的90.52％和37．95％。通过对预缺氧池氮元素进行物料平衡计算,预缺氧池中TN的减少量9．27mg/L近似等于NH4＋-N和NO3--N去除总量9．07mg/L。实验结果表明,前置预缺氧池发生了厌氧氨氧化作用,能够强化系统脱氮。此外,系统中总TP去除率达92．66％,表明前置预缺氧池能促进厌氧池的厌氧释磷,提高去除率。     

不同载体填充率下一体化A/O生物膜反应器的启动特性

以聚氨酯泡沫和聚丙烯空心环为生物膜载体,考察不同载体填充率下采用一体化缺氧/好氧(A/O)生物膜反应系统R1和R2处理低C与N质量浓度之比(ρ(C)/ρ(N))生活污水的启动特性.系统R1中,缺氧、好氧区载体填充率分别为45％和20％;系统R2中,缺氧区和好氧区载体填充率分别为60％和30％.研究结果表明:R1和R2系统启动周期分别为27 d和24d,R1更宜进行实际应用;启动完成后,R1和R2好氧区内生物膜含量分别为87.8％和79.5％,为减小一体化反应器的沉淀区体积和在后续运行中取消污泥回流提供了可能;缺氧区中,聚氨酯泡沫填充率60％时较45％时更有利于前置反硝化对有机物的利用.载体流化加强了好氧区生物膜的同步硝化反硝化(SND)能力和水力负荷适应性,但延长了启动周期,SND效果可模糊反映生物膜的形成过程;固定载体缩短了好氧区的启动周期,但形成的生物膜易受水力负荷冲击.     

诱导结晶对反硝化除磷的强化作用

以双污泥-诱导结晶工艺为研究对象,考察诱导结晶工艺回收磷对反硝化除磷的强化作用.结果表明,当摩尔比n(Ca2+)/n(PO34--P)提高到5∶1时,反应器内回收率没有明显的提高,最佳n(Ca2+)/n(PO34--P)为3∶1,回收率可达62.05%;提高磷回收量对厌氧释磷影响并不大,当释磷量保持在(13.44±0.55)mg/L时,聚磷量由21.11 mg/L降至16.42 mg/L,聚磷量与释磷量之比从1.51降至1.24,化学回收磷减轻了生物除磷负担;提高结晶磷回收量会降低聚磷速率,但反硝化聚磷反应均在30 min之后停止,化学回收磷不会对生物除磷造成负面影响,并且生物除磷与化学回收磷相结合的工艺可以在较低进水碳磷质量比的情况下保证出水达到国家排放标准.     

ERK1／2通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用

目的用组织浴槽血管环技术研究细胞外信号调节激酶1／2（extracellularregulatedproteinkinasesl／2,ERKl／2）通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用。方法16只体质量为（220±20）g清洁级Wistar大鼠随机分为2组（n=8）,正常对照组置于正常环境中饲养（FiO,=21％）,缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养（FiO2：10％）,连续饲养9d后处死,游离直径约为0．5—1．0inIn肺内肺动脉（PA）。剪成3mm长的动脉环,在组织浴槽内进行张力研究。比较在15一KETE给药前后肺动脉环张力变化;机械法去除动脉环内皮,比较内皮完整和去内皮后,15一KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;用ERKl／2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用。结果1）15-KETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度-效应关系,与正常对照组比较差异显著（P〈0．05）;2）内皮完整和内皮去除的肺动脉环,15-KETE对其缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;3）内皮完整肺动脉环,在U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;4）内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用也受到抑制,差异显著（P〈0．05）。结论15-KETE可浓度依赖性地收缩缺氧大鼠肺动脉环;15-KETE引起缺氧肺动脉收缩可能与ERK1／2信号转导通路和血管内皮细胞有关,并且位于平滑肌的ERKl／2通路也参与15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉环的收缩。     

分置式膜生物反应器应用于城市污水回用中试研究

采用中试规模的(处理水量为1.5t/h)缺氧-好氧(anoxic-oxic process,A/O)分置式膜生物反应器(membrane Bio-reactor,MBR)处理回用城市污水.试验结果表明,系统对化学需氧量(chemical oxygen demand,COD)的去除率达到90%以上,对氨氮(NH3N)的去除率达到95%以上,出水COD的质量浓度小于20 mg/L、NH3-N的质量浓度小于1 mg/L,浊度小于0.1 NTU,且无色、无悬浮物(suspended solid,SS)及大肠杆菌检出,系统出水水质完全符合城市污水再生利用、城市杂用水和城市污水再生利用景观环境用水水质标准.     

A2O活性污泥工艺去除污水中雌激素的试验

试验研究了厌氧-缺氧-好氧(A2O)活性污泥工艺对雌二醇(E2)和乙炔雌二醇(EE2)的去除性能.基于同时去除雌激素和脱氮除磷的考虑,对A2O工艺的部分运行参数如水力停留时间、污泥龄和混合液回流比进行优化.试验结果表明,A2O工艺对污水中雌激素有较强的去除能力.在温度为20 ℃、污泥回流比为100%的情况下,除磷脱氮和去除雌激素最佳的工艺运行参数为:水力停留时间8 h,污泥龄20 d,混合液回流比300%.此时,总氮,PO3-4-P,COD的去除率分别达到81%,95%,84%;E2降到检测限以下,厌氧、缺氧、好氧池各段对E2的去除量分别占总去除量的72%,6%,22%;EE2的去除率大于80%,厌氧、缺氧、好氧各反应池对EE2的去除量分别占总去除量的45%,21%,34%.