含DESs体系中固定化Kurthia gibsonii SC0312细胞催化1-苯基-1,2-乙二醇不对称氧化反应

在含深度共熔溶剂的非水相体系中,利用固定化Kurthia gibsonii SC0312细胞高效催化外消旋1-苯基-1,2-乙二醇(PED)不对称氧化以制备对映体纯的(S)-PED.在所考察的4种离子液体和2种深度共熔溶剂中,氯化胆碱/尿素([ChCl][U])对Kurthia gibsonii SC0312细胞表现出良好的生物相容性,能适当改变细胞膜的完整性,有效提高反应的催化效率.在[ChCl][U]体积分数为4%、缓冲液p H值为7. 5、反应温度为35℃、细胞质量浓度为60mg/m L、底物浓度为100mmol/L的条件下,反应初速度为8. 25mmol/(L·h),反应仅7 h产率及(S)-PED e. e.值即分别达49. 6%和99. 9%.     

FOXP3+调节性T细胞与免疫细胞治疗

 CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺调节性T细胞（Treg）负责维持机体免疫稳态、调节免疫耐受。Treg细胞通过调控机体对外来或自身抗原的免疫应答水平,在抗自身免疫及抗肿瘤免疫中均发挥重要作用。深入分析了Treg细胞功能的分子机理,通过FOXP3⁺Treg细胞体外扩增或对其进行修饰改造,可以使其在不同组织及炎症微环境下特异性促进对机体的有益作用,减少副作用,这一现象会为免疫细胞治疗提供新思路与新策略。     

分子间S…O和S…S键的量子化学研究

采用量子化学方法研究了SX_2(X=F,Cl,Br,I)与H_2CO,H_2CS作用形成的分子间的S…O和S…S弱相互作用.结果表明:SX_2…H_2CO和SX_2…H_2CS双分子复合物的稳定性均随着取代基X电负性的减小而降低,这与分子间的距离、相互作用能的影响结果一致,即SX_2分子中的中心原子S上的吸电子基团越强,相互作用能就越大,分子间的距离就越小.能量分解表明复合物的形成主要源于分子间的静电作用.电子密度拓扑分析表明分子间的S…O和S…S键作用均属于闭壳层的非共价作用.     

脱细胞猪皮基质材料的体内外降解研究

细胞外基质(ECM)作为一种特殊的天然生物衍生材料,为细胞提供了生物物理机械性支持,并且可为组织的再生提供良好的微环境.通过使用Ⅰ型胶原酶以及植入动物实验对脱细胞猪皮基质材料进行体内外降解研究,分析脱细胞猪皮基质材料的降解规律以及力学性能.结果显示:脱细胞猪皮基质材料在Ⅰ型胶原酶中20 h降解率为(78±2.7)%,拉伸强度为789±14 kPa;24 h降解率为(92±2.3)%,样品已碎裂成小块儿;28 h样品已基本降解完全.植入动物实验显示样品植入24周后可完全降解,表明猪皮细胞外基质具有良好的可降解性能,为其可控性降解研究提供相关依据.     

聚脲弹性体涂覆结构抗侵性能与层间作用机制研究

研究了聚脲弹性体涂覆钢板、涂覆纤维复合材料板抗破片侵彻性能以及涂层与底材层间作用机制.通过弹道试验加载3.3 g立方体破片撞击聚脲涂覆钢板、FRC板结构,获得无涂覆、迎弹面涂覆和背弹面涂覆3种涂覆类型结构的弹道极限,得到了不同涂覆方式下结构抗侵彻性能差异以及变形与失效特征.结果表明,聚脲弹性体涂层对涂覆结构抗破片侵彻性能的影响作用与涂覆底材自身的吸能机制相关;钢板吸能形式为局部变形与剪切冲塞,涂层对钢板耗能作用影响小,且能够有效提高结构抗侵性能,迎弹面涂覆效果优于背弹面;FRC板吸能形式主要为背部纤维的拉伸断裂与层间分离,背弹面涂层抑制纤维板吸能作用,大幅降低涂覆结构抗侵效率.      

基于视频特征聚合的细胞形变动态建模

提出了一种基于图像处理架构对活细胞视频中细胞动态进行建模的方法.在这个架构下,视频中两帧间的细胞动态被表示为细胞轮廓形变和细胞内部运动的动态特征.其中,前者细胞轮廓形变利用形状上下文进行度量,而后者细胞内部运动则通过尺度不变特征变换（SIFT）流进行建模.为了更好的刻画细胞质流动,基于SIFT流的细胞运动场进一步构建细胞外观变化场.在获得上述帧级细胞动态特征之后,引入时间序列建模的方法来生成视频级的细胞动态特征.具体地,基于紧凑编码的时序特征聚合方法可以捕获整个视频中的细胞动态演变过程.活细胞视频数据库被建立以用于验证提出方法的有效性,实验结果表明提出方法对于细胞形变动态度量和分类的性能优于其它主流方法.     

附加法向信息的三维网格预测编码

为提升三维网格的压缩性能,提出了一种网格法向与几何帧内-帧间预测编码方法.该方法充分利用法向数据内部分量间（帧内）及几何与法向数据间（帧间）的相关性,实现附加法向信息的三维网格压缩,有效保持解码后三维网格的几何特性.实验结果表明,提出的预测编码方法相比分别压缩三维网格法向与几何数据,能够显著提高附加法向信息三维网格的压缩效率.      

黄岩岛潟湖珊瑚的共生虫黄藻密度及其生态意义

珊瑚共生虫黄藻密度是指示珊瑚白化、健康状况的关键指标。本文根据2015年5月对南海黄岩岛珊瑚礁的生态调查和样品采集,在潟湖内识别出5科10属20种珊瑚,对20种共36个珊瑚样品的共生虫黄藻密度分析得出:黄岩岛潟湖内珊瑚的平均共生虫黄藻密度为(2.36±1.20)×10~6 cells/cm~2,变化于(0.86～4.24)×10~6 cells/cm~2,具有显著的种间差异,即枝状珊瑚的共生虫黄藻密度(1.42±0.39)×10~6 cells/cm~2,远低于块状珊瑚(2.90±0.87)×10~6 cells/cm~2;黄岩岛潟湖内珊瑚的共生虫黄藻密度显著高于南海其他珊瑚礁区,如南海南部的南沙群岛、南海北部的三亚湾等,表明相比于南海其他珊瑚礁区,黄岩岛潟湖内的珊瑚处于相对健康状况。但2015年的异常高温导致了全球主要的珊瑚礁区大面积的珊瑚白化,黄岩岛也出现高SST异常,结合NOAA卫星的热区图(Hotspot)和周热度指数(DHW)及现场调查的结果,本文推测2015年的高温并没有导致黄岩岛潟湖内的珊瑚发生白化。这是我国首次报道关于黄岩岛的珊瑚共生虫黄藻的密度,为全面评估南海珊瑚的健康状况提供了重要依据。     

黄连水提物对卵形鲳鲹源溶藻弧菌的抑菌作用

卵形鲳鲹(Trachinotus ovatus)是一种生长快速且肉质鲜美的经济型海水养殖鱼类,但是近些年为满足人们的日常需求,在不断扩大养殖的同时病菌也逐渐泛滥。溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)是华南沿海地区海水养殖鱼类细菌性鱼病的主要致病菌之一,给水产养殖业带来巨大损失。本研究对黄连(Coptis chinensis Franch)的抗菌作用进行系统研究,目的是为由溶藻弧菌引起的爆发性细菌性鱼病的高效防治提供科学的用药依据。本研究采用二倍稀释法测定黄连水提物对卵形鲳鲹源溶藻弧菌的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)和半数致死量(LD50),并使用BCA蛋白浓度测定试剂盒测定细菌超声破碎上清液中可溶性蛋白含量。结果表明,黄连水提物对溶藻弧菌具有明显的抑制作用,其对溶藻弧菌的MIC、MBC和LD50的值分别为7.800mg/mL、31.250mg/mL和15.625mg/mL。胞内可溶性蛋白含量变化的结果提示:黄连发挥抑菌作用的机制可能是通过损伤细菌的细胞壁导致细菌内容物的释放并引起菌体裂解死亡。黄连具有发展成为一种高效抗水产病害中草药制剂的潜力。     

化学低氧诱导剂二氯化钴对PC12细胞自噬的影响

文章研究化学性低氧诱导剂二氯化钴(CoCl_2)对PC12细胞自噬的影响。体外培养PC12细胞,用不同浓度CoCl_2处理PC12细胞24 h。首先通过MTT实验选取后续的CoCl_2处理浓度,用荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction, q-PCR)实验检测不同浓度CoCl_2处理PC12细胞24 h后细胞内HIF-1α基因表达水平。用Western Blot方法检测CoCl_2处理后自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平。结果表明,400、800μmol/L CoCl_2处理PC12细胞24 h不仅能显著降低细胞存活率,并且能显著提高HIF-1α基因表达,即表明用CoCl_2造模确实可以模拟细胞体外缺氧。此外,800μmol/L CoCl_2处理组的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达量出现显著降低,表明CoCl_2处理抑制了细胞自噬,并且该种抑制是呈时间依赖的。研究结果表明,CoCl_2引起的化学性缺氧会损伤PC12细胞,并且会抑制细胞正常的自噬,该异常的自噬可能参与了CoCl_2致PC12细胞的损伤。