鲤鱼神经垂体的超微结构研究

经电子显微镜观察，提出鲤鱼神经垂体由有髓神经分泌纤维和三种无髓神经分泌纤维以及垂体细胞和毛细血管组成，神经分泌纤维与垂体细胞之间存在着突触联系，神经分泌纤维之间只有细胞间连接。在神经垂体组织中还存在Ⅰ型和Ⅱ型两种结构与功能不同的垂体细胞，另外在血管间道内观察到了很少见的特殊空泡结构。     

低功率激光通过细胞内Ca^2＋对细胞功能的调控作用

综述了Ｈｅ－Ｎｅ激光照射使细胞溶质内［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，产生钙信号，从而调控细胞功能，引起细胞内一系列生理和生物化学反应。     

冻土温度场计算中热间断面处理的理论分析

建立了冻土温度场计算中经常涉及的三类位置固定的热间断面的温度衔接条件和计算处理方法，间断面在冻土温度场计算中通常被简化成一个厚度趋于零的薄层，导致系统热性能在此发生突变，热参数成为空间位置坐标的奇异子函数．根据间断面介质热传输过程满足的能量守衡定律和三类间断面的传热机制，应用积分原理和中值定理，推出一般条件下热间断面的温度衔接条件．将导出的一般条件下的温度衔接条件应用于三类热间断面，得出具体处理此三类间断面的温度场计算方法．     

Ni-42Al单相金属间化合物的超塑性

研究了原始晶粒尺寸为200μm的富Ni单相Ni-42Al金属间化合物的高温变形行为及组织演变规律.结果表明,该合金在1 000~1 100℃、应变速率(0.125~2)×10-3s-1内呈现超塑性变形,在1 075℃、应变速率为10-3s-1时,最大延伸率可达306%.研究发现,该合金的应变速率敏感指数m与应变温度及应变速率相关.实验条件下,m值在0.2~0.3变化.显微结构分析表明,原始大晶粒组织经超塑性变形后显著细化,大晶粒超塑性变形是通过位错的交滑移与攀移等交互作用发生的连续动态回复和再结晶导致的.     

红螯螯虾感光器Gqα的亚细胞定位

利用免疫细胞化学的方法和电镜技术观察红螯螯虾感光器中Gq蛋白α亚基的亚细胞定位,结果表明Gqα以膜结合形式定位于感杆束和以可溶性形式定位于细胞质中,Gqα定位的变化依赖于不同的光照条件.在暗适应后,Gqα主要分布于感杆束,细胞质中很少,感杆束与细胞质中胶体金颗粒的密度比为1.44±0.074;在(日)光适应后,密度比减少为0.61±0.021;在不同波长的光照处理后,Gqα定位有差异,感杆束与细胞质中胶体金颗粒的密度比由高至低,依次为绿光(1.64±0.046)、红光(1.28±0.036)、蓝光(1.16±0.111)和黄光(0.96±0.099).光调节的Gqα转位可能控制了能被视紫红质激活的Gq蛋白的数量.研究表明光波可影响感光细胞中膜结合和可溶性Gqα的比例,而这一结果可能是由被光激活的视紫红质的数量来控制的.     

细胞色素C在SAM修饰电极上的电化学行为

应用循环伏安法研究了细胞色素c在2-氨基乙硫醇自组装膜修饰金电极上的电化学行为。结果表明，细胞色素c在2-氨基乙硫醇修饰的金电极上的电子传递过程为—扩散控制的可逆反应，2-氨基乙硫醇自组装膜可用作细胞色素c电子传递的有效促进剂。依据电化学石英晶体微天平和电化学交流阻抗谱的测量结果，讨论了单分子膜的组装过程及其对促进细胞色素c电子传递的作用机制。     

双选择性衰落信道中一种新的OFDM均衡算法

在分析子载波间干扰(ICI)产生机理的基础上,提出一种采用联合时频域均衡抑制ICI的算法.理论分析和仿真结果均表明:在一定的条件下,该方法能够有效地抑制ICI的影响,从而使OFDM系统的误码率得到相应的改善.     

SiO2-CS-Pd对间-硝基苯甲醛的催化氢化

研究了二氧化硅负载的甲壳胺-钯配合物(S iO2-CS-Pd)在间硝基苯甲醛加氢还原中的催化性能,发现此催化剂在温和条件下(0.100 M Pa,40℃)能高活性地催化间硝基苯甲醛还原,得到相应的间胺基苯甲醇.40℃下,反应12 h,间硝基苯甲醛被100%转化,反应产物间胺基苯甲醇收率达到98.6%.通过XPS的表征也确证了S iO2-CS-Pd中N原子与Pd原子之间配位键的形成.反应温度、Pd金属负载量、反应时间、反应溶剂、氢气压力等条件对该催化剂的活性及选择性有明显影响.该催化剂重复使用十次后,催化活性和选择性未见明显下降,具有良好的稳定性.     

吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶对K562细胞增殖的影响

应用MTT实验、细胞计数法检测吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶,流式细胞仪(FCM)和DNA末端标记法(TUNEL)检测IAA/HRP对细胞增殖周期和细胞凋亡的作用,研究了吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)结合辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)对K562细胞增殖的影响.结果表明,与对照组相比,IAA和HRP单独处理组对K562细胞的生长具有部分抑制作用,但无显著性差异;而IAA与HRP结合后对K562细胞的抑制作用明显增强.流式细胞仪检测结果表明,K562细胞阻滞于G2/M期.IAA/HRP具有明显的诱导K562细胞凋亡的作用,且诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01).IAA/HRP能明显抑制K562细胞生长,将细胞周期阻滞于G2/M期,诱导细胞凋亡.     

内耳免疫反应诱导Bcl-2和Bax表达研究

探讨内耳免疫反应过程是否引起细胞凋亡以及Bcl-2和Bax的表达情况。选用雌性白色豚鼠16只，随机分为实验组和对照组各8只，以钥孔虫戚血蓝蛋白（KLH）全身免疫后，实验组以相同抗原进行内耳免疫，对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水（PBS），在内耳免疫5d后处死动物，取内耳免疫侧耳蜗制作石蜡切片。通过免疫组化检测内耳Bcl-2和Bax的表达。结果表明，内耳免疫反应可以诱导细胞凋亡的发生以及Bcl-2和Bax蛋白在其中起了重要的调节作用。