雷公藤甲素通过调控NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应

目的 基于炎症小体（NLRP3）通路探讨雷公藤甲素（Triptolide TP）抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法 脂多糖（LPS）刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的模型组(1 mg/L LPS)、TP组(1 nmol/L TP+1 mg/L LPS)。对照组不做处理,其它组药物作用24 h,镜下观察药物组细胞发生的形态变化并和对照组比较;细胞上清液用Griess法测定一氧化氮(NO)的释放量;免疫荧光染色和Western blot法检测各组细胞间炎症小体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-1）和白细胞介素-18(IL-18)的水平差别。结果 LPS诱导BV2细胞炎性活化,形态呈阿米巴样,降低细胞活性,促进NO的释放。TP作用后降低NO水平,使NLRP3炎性小体激活受到抑制,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-18表达水平低下。结论 TP对小胶质细胞炎性反应有抑制作用,发挥了TP的抗炎作用,抑制了NLRP3炎性小体的活化和表达...     

TNF—α诱导血管内皮细胞的衰老

TNF－α是极为重要的促炎性细胞因子,在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用。TNF－α能激活血管内皮细胞,继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应。研究发现TNF－α炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外,还能诱导内皮细胞的衰老。TNF－α处理的血管内皮细胞衰老相关的β－半乳糖苷酶染色反应显示阳性,细胞周期停滞在G0－G1期;内皮细胞中线粒体膜电位早期上升,衰老时则降低,表征早期细胞线粒体功能亢进,而后期功能衰退;活性氧水平早期有上升和下降的振荡,诱导衰老后有所降低。结果表明线粒体的功能变化与TNF－α诱导的内皮细胞衰老有关。     

TNF-α 诱导血管内皮细胞的衰老

TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关.     

肠型脂肪酸结合蛋白研究进展

肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP,FABP2）是脂肪酸结合蛋白超家族中的重要成员,主要参与机体对脂肪酸的吸收、转运、以及在细胞器内的再分布及利用。近年研究表明,FABP2与代谢性疾病、炎症性疾病、肠组织缺血损伤等密切相关,不但是肠组织损伤的敏感性标志,而且可以作为炎症严重程度的评价指标,并可能成为某些代谢性疾病的药物治疗靶点。     

四逆散治疗炎症性疾病研究综述

四逆散为张仲景之经方,原用于治疗手足不温、腹痛、泄利下重等症,随着现代临床和药理研究的不断发展,四逆散抗炎功效受到广泛重视,现代临床多将其用于治疗炎症性疾病,且取得较好疗效。文章以四逆散治疗炎症性疾病为研究内容,对四逆散治疗炎症性疾病进行归纳与总结,为四逆散的临床应用奠定坚实的基础。     

张掖地区幽门螺杆菌感染对2型糖尿病患者的影响及防治策略研究

探究张掖地区幽门螺杆菌感染对2型糖尿病患者的影响并分析防治策略。选取张掖地区收治的130例2型糖尿病患者,按照是否有幽门螺旋杆菌感染将其分为感染组（65例）及未感染组（65例）。比较2组患者胰岛素功能[空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）],糖代谢指标[糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹血糖（FPG）],炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、超敏反应蛋白（Hs-CRP）]。与未感染组比较,感染组FINS水平明显降低（P<0.05）;HOMA-I、HbA1c、2hPG、FPG、TNF-α、IL-8、Hs-CRP水平明显升高（P<0.05）;进一步行多因素Logistic回归分析结果显示,HOMA-IR、FINS、HbA1c为2型糖尿病患者感染幽门螺杆菌的影响因素（P<0.05）。张掖地区2型糖尿病感染幽门螺杆菌患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗、炎症反应加重,且2型糖尿病患者感染幽门螺杆菌与HbA1c、FINS、HOMA-IR有关。     

MiR-146a介导依那西普对强直性脊柱炎活动期患者炎症因子和骨代谢的影响

目的探讨依那西普对强直性脊柱炎(AS)活动期患者miR-146a表达的影响以及miR-146a影响炎症因子和骨代谢的可能机制方法将强直性脊柱炎活动期患者分为依那西普组和柳氮磺吡啶组,治疗3月后进行RT-qPCR检测.将BALB/c小鼠分为强直性脊柱炎组(模型对照组)、依那西普组、miR-146a抑制剂组、依那西普+mi...     

阿尔茨海默病研究进展

 综述了阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）发病机制的胆碱能假说、Aβ级联假说、免疫炎症学说、兴奋毒性学说和糖脂代谢学说等的研究进展;介绍了近几年发展起来的新的研究手段,如光遗传及冷冻电镜技术和光、磁、超声技术在AD研究及治疗领域的应用;提出应注重与其他跨界学科的交叉,如先进成像/检测技术、精准诊断和防治、可穿戴式物理治疗仪等。     

治伤巴布剂对大鼠早期骨折愈合及对炎症因子TNF–α水平的影响

为了研究治伤巴布剂对大鼠早期骨折愈合及对肿瘤坏死因子–α(tumornecrosisfactor–α,TNF–α)表达的影响,将45只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、治伤巴布剂组3个组,每组15只。空白组不造模,其余2组予以闭合造模,造模成功后治伤巴布剂组在骨折标记部位予治伤巴布剂局部外敷;模型组则予等剂量赋形剂局部外敷(每天换药一次),干预7 d。造模后分别于1、3、7 d 3个时相点观测大鼠骨折肢体肿胀度、苏木精–伊红染色法(HE)观察骨折断端病理形态变化、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TNF–α水平。结果表明:(1)与空白组对比,模型组及治伤巴布剂组在1、3、7 d 3个时相点大鼠右侧股骨明显肿胀(P<0.01),治伤巴布剂组在1、3、7 d 3个时相点肢体肿胀度较模型组明显减轻(P<0.01)。(2) HE染色结果显示模型组中可见少量软骨细胞和肉芽组织,未见骨小梁形成;治伤巴布剂可见大量软骨细胞和肉芽组织,并可见少量骨小梁形成。(3)ELISA结果显示与空白组相比,模型组及治伤巴布剂组TNF–α水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,治伤...