游泳训练联合补充α-硫辛酸对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

将60只wistar大鼠糖尿病造模完成后随机分成4组,即对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(SEX)和α-硫辛酸+游泳训练组(SEX+ LA)进行训练,训练结束后,检测大鼠心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化蛋白表达及氧化应激相关指标,以便对游泳训练及联合补充α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用的内在影响机制进行探索.结果显示:α-硫辛酸和游泳运动均可以显著性改善糖尿病引起的3态呼吸水平、呼吸控制率及磷氧比值降低(P ＜0.05);联合作用在提高3态呼吸及降低4态呼吸方面存在增强作用(P＜0.05).在对氧化磷酸化蛋白表达的影响方面,α-硫辛酸可有效提高complex Ⅰ、Ⅲ蛋白表达;游泳训练具有和α-硫辛酸相似的作用效果,且能显著性地上调complex Ⅳ表达水平(P＜0.05),联合作用在提高complexⅠ、Ⅲ蛋白表达水平上存在加强作用(P ＜0.05).在降低组织氧化应激水平方面,各种干预方式均可降低ROS含量,提高抗氧化蛋白SOD和GSH-Px水平(P＜0.05);联合作用方式在降低ROS,增强SOD水平上有叠加作用(P＜0.05).以上结果说明,游泳训练及联合补充α-硫辛酸可能通过对抗氧化酶活性的提高,进一步降低ROS对呼吸链复合物及膜结构的损伤而实现线粒体呼吸功能的增强.     

细胞应激条件下嗜热四膜虫线粒体膜电位变化研究

单细胞线虫纲原生动物四膜虫(Tetrahymena),在H2O2的诱导下可发生凋亡样死亡.另外,最新研究表明细胞中活性氧簇(ROS)的积累可有效地诱导细胞自噬途径的发生.通过流式细胞技术和荧光显微技术,检测了经饥饿和ROS诱导剂处理后,线粒体内膜电位变化及细胞内ROS的积累.此外,应用两种抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(Catalase)分别对四膜虫细胞进行处理,检测了在氧化应激条件下的抗氧化作用效果.结果表明,Oligomycin和Menadione可有效抑制线粒体膜电位的维持,从而导致细胞内ROS积累.同时,H2O2处理和饥饿处理可以导致嗜热四膜虫细胞线粒体膜电位丧失以及细胞质ROS积累.另外,N-acetylcystine和Catalase可有效地降低四膜虫细胞内ROS的积累,以及保持四膜虫细胞线粒体内膜电位,维持通透性.     

酪氨酸羟化酶与帕金森病的关系研究

酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase, TH)是多巴胺(Dopamine,DA)生物合成途径的关键酶,帕金森病(Parkinson's disease, PD)是由于黑质纹状体DA严重不足导致的一种神经变性疾病.研究了TH主导的DA代谢调节与PD发生的相互关系,TH结构、DA代谢的调节以及TH在PD发生发展和治疗中的作用.     

酿酒酵母氧化应激反应的研究进展

所有好氧生长的生物都必须经受由于氧分子的不完全还原形成活性氧类物质而产生的氧化应激反应。酵母细胞受氧化应激后会很快合成自我修复性的物质,以抵御这些不良环境。本文主要概述了酿酒酵母的氧化应激反应,并对该过程中的几种重要的转录调节因子进行阐述。     

出生诱导了新生仔猪氧化应激并调节抗氧化系统的发育

 氧化应激（oxidative stress）是指在受到刺激时机体产生大量自由基（free radical）,而抗氧化系统不能起到及时清除作用,从而造成氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化状态。氧化应激能氧化和损伤体内的脂质、蛋白质、核酸等大分子物质,从而诱导各种氧化性疾病,如糖尿病、神经退化性疾病、衰老、心脏病、帕金森综合症等。     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

急性减压缺氧对大鼠血液学指标的影响

目的 探讨模拟急性高原低压性缺氧对大鼠血液指标变化的影响。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将40只Wistar雄性大鼠随机分为常氧对照组、缺氧10 h组、缺氧20 h组、缺氧30 h组,每组10只,对照组置于当地海拔1 500 m处,缺氧10、20、30h组放入大型低压低氧动物实验舱,模拟海拔8 000 m高原低压性缺氧环境,检测大鼠血气、血常规和血生化指标,观察不同缺氧时间对大鼠血液学指标的影响。结果 随着缺氧时间的延长,与常氧对照组比较,血气相关指标二氧化碳分压(PaCO₂)、氧分压(PaO₂)、肺动脉血氧饱和度(SaO₂)逐渐下降;血常规指标白细胞(WBC)、红细胞计数(RBC)和血小板(PLT)均显著增加;血生化指标血糖水平显著升高,白蛋白(ALB)、血清尿素氮(BUN)异常升高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论 模拟高原低压性缺氧不同时间大鼠的血液学指标均发生显著改变,严重影响大鼠的正常生理活动。     

簇花清风藤对慢性肾小球肾炎大鼠肾脏氧化应激和炎症损伤的影响

本研究拟探讨簇花清风藤(Sabia fasciculata)醇提取物对阿霉素致大鼠慢性肾小球肾炎(Chronic Glomerulonephritis, CGN)肾损伤的保护作用机制,以7 mg/kg阿霉素诱导建立大鼠慢性肾小球肾炎模型,筛选尿蛋白含量>100 mg/24 h的大鼠视为成模动物。将成模大鼠随机分成模型组、肾炎舒(SYS,6 g/kg)组、簇花清风藤醇提取物(SF-95E)高剂量(SF-95E-20,20 g生药/kg)组及低剂量(SF-95E-10,10 g生药/kg)组,以正常SD大鼠作为空白组,随后连续2周对各组灌胃给予相应药物。末次给药后24 h,摘取各组大鼠肾脏称重,计算脏器指数;取血液和尿液,分别检测血清尿素(UREA)、肌酐(CREA)和尿蛋白含量。检测肾脏核因子NFE2相关因子2(Nrf2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平,以及肾组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6 (IL-6)的含量,并观察各组肾脏组织病理变化。结果显示,与模型组相比,SF-95E-20组可显著减少大鼠24 h尿蛋白含量、血清URE...     

谷氨酰胺对小鼠脑损伤中热休克蛋白70表达的影响

将45只体质量为21～24 g的雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R)和谷氨酰胺组(Gln),每组15只.采用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,取材前对各组小鼠进行神经功能损伤评分,分别使用TTC染色、HE染色、尼氏染色和TUNEL染色检测各组小鼠脑组织梗死体积、病理损伤情况、尼氏体数量和神经元凋亡情况.采用试剂盒检测各种小鼠脑组织中SOD活性和MDA含量,采用qRT-PCR和Western blot检测各组小鼠脑组织中HSP70的表达,探讨谷氨酰胺(Gln)诱导热休克蛋白70(HSP70)的表达及对小鼠大脑损伤的保护作用及其机制.结果显示,Gln处理脑缺血再灌注小鼠后,小鼠神经功能损伤评分明显降低(P<0.01),脑组织梗死体积明显减少(P<0.01),脑组织中HSP70的表达水平显著增加(P<0.001),尼氏体数量增加,脑组织中SOD活性增加(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05),TUNEL阳性细胞数比例明显减少(P<0.01).以上结果表明,Gln通过诱导HSP70的表达,可以减少脑组织梗死体积...     

异甘草素改善RAW 264.7细胞线粒体生物发生抑制LPS诱导的炎症反应

本研究旨在探讨异甘草素(ISL)对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7小鼠巨噬细胞炎性反应的影响,及其线粒体相关机制。以体外培养RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,采用MTT法考察ISL(5,10,20μmol/L)对RAW 264.7细胞活力的影响,Griess法检测NO含量,ELISA法检测TNF-α水平,荧光增强ATP试剂盒检测胞内ATP水平。荧光探针结合流式细胞术检测细胞总体和线粒体源ROS水平以及线粒体膜电势和线粒体质量数。免疫印迹法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及调控线粒体生物发生相关蛋白的表达水平。qRT-PCR检测线粒体生物发生相关基因表达水平。结果表明,LPS成功诱导了炎症模型,ISL能够显著降低RAW 264.7细胞中NO、TNF-α的释放以及显著降低iNOS蛋白水平且呈浓度依赖性,ISL还可显著降低LPS诱导的RAW 264.7细胞内DCFH-DA和MitoSOX荧光强度水平,改善线粒体膜电势以及胞内ATP水平,显著降低由LPS刺激RAW 264.7细胞线粒体质量数的升高。另外,ISL还可改善由LPS诱导RAW 264.7细胞线粒体生物发生和动力...