抗氧化应激药物防治糖尿病血管并发症的研究进展

糖尿病血管并发症是导致糖尿病患者致死致残的主要原因。而氧化应激与糖尿病并发症的发生发展密切相关,提示抗氧化治疗可望成为防治糖尿病血管并发症的新途径。新近研究证实,他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞药、噻唑烷二酮类等药物都有很强的细胞内抗氧化能力,本文就此类药物作用于糖尿病血管并发症的分子机制研究进展作一综述。     

纳米Fe_2O_3对2种微藻生长的影响

研究了纳米Fe2O3颗粒的悬浮液对蛋白核小球藻和斜生栅藻生长的影响.通过生长抑制实验确定了纳米Fe2O3促进2藻种生长的最佳浓度以及临界浓度范围,通过测定光合特性以及氧化应激水平和酶活性层面确定了纳米Fe2O3对2藻种生长的内部物质变化的影响,并分析其具体调节机制.结果表明,纳米Fe2O3颗粒的悬浮液对2藻种生长的最适浓度是6 mg/L,高于此浓度即对藻细胞造成毒性抑制.该实验结果可为工业生产废水的处理排放提供参考.     

T-2毒素神经毒性作用机制研究

T-2毒素是一种具有神经毒性的霉菌毒素,主要污染农作物及其制品,已经发现PC12细胞对低于12 ng/mL的T-2毒素很敏感,表现为细胞活力下降、乳酸脱氢酶（LDH）释放增加并伴有氧化应激和线粒体损伤、Nrf2/HO-1通路上调、线粒体膜电位（MMP）降低和线粒体凋亡。通过研究,首次发现T-2毒素可引发神经炎症,表现为NF-κB的表达和易位增加,以及提高促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β的分泌。综上所述,T-2毒素刺激PC12细胞诱发细胞凋亡和炎症,而氧化应激在神经毒性过程中起关键作用。     

红景天苷通过抑制MAPK通路和激活Nrf2通路实现脊髓损伤后神经保护的机制研究

脊髓损伤(pinal cord injury,SCI)是世界范围内的一个公共卫生问题.SCI通常会引发过度炎症反应,导致继发性组织损伤和进一步的细胞和器官功能障碍.除了炎症反应,氧化应激是SCI继发性损伤的重要组成部分.因此,减少炎症和氧化应激是治疗SCI的策略.目的是研究红景天苷(SAD)是否分别通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和激活Nrf2通路对SCI发挥抗炎和抗氧化作用.在体外实验中,使用q RT-PCR法和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同浓度SAD对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞(AS)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达以及不同浓度SAD对过氧化氢(H₂O₂)诱导的星形胶质细胞各组细胞中MDA含量、ROS水平、SOD和GSH-Px活力;q RT-PCR法和western blot分别检测AS中P38、p-P38、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK以及Nrf2、HO-1和NQO-1的表达.结果表明,不同浓度SAD抑制了对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细...     

游泳运动治疗对T2DM焦虑样行为小鼠的影响

为研究游泳运动对二型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）小鼠的焦虑样行为的影响机制。通过高脂联合链脲佐菌素构建T2DM小鼠,随机分为正常组（control,C）,正常+锻炼（exercise, E）组（CE）,T2DM组（T2）,T2DM+锻炼组（T2E）。CE组和T2E组的小鼠进行游泳运动,并观察小鼠体重、血糖波动,行为学焦虑、胰腺病理和血清谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽二硫醚（glutathione?disulfide,GSSG）的表达变化。结果表明： 在游泳运动3周后显著降低T2DM小鼠体重和血糖波动幅度（P<0.05）,行为学焦虑水平明显改善。CE组和T2E组小鼠胰岛坏死面积减小,葡萄糖和胰岛素抵抗稳态指数降低（P<0.001）,T2E组小鼠大脑MDA水平降低（P<0.05）,GSH水平升高（P<0.01）。游泳运动可以改善T2DM小鼠的胰岛素抵抗和大脑氧化应激反应,对焦虑样行为有改善和保护作用。     

海洋胶原肽改善老年记忆作用试验研究

为探讨海洋胶原肽(MCP)对老年学习记忆的改善作用及其机制,选用20月龄雌性C57BU6J小鼠,随机分为老年对照组和3个MCP干预组,分别喂饲添加0、0.22%、0.44%和1.32%MCP的特殊加工饲料.另设3月龄青年对照组,喂饲普通小鼠生长饲料,干预6个月后应用跳台试验和Morris水迷宫试验进行行为学检测:nissl染色观察海马形态学;同时检测各组动物肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况.结果表明,MCP干预后老龄小鼠的空间学习记忆能力和被动回避能力明显提高;0.44%MCP干预组小鼠肝脏SOD活性显著高于老龄对照组,而MDA含量显著降低;0.44%和1.32%MCP干预组小鼠海马区BDNF的表达高于老年对照组.各组动物海马神经元数量无明显改变.因此,海洋胶原肽具有预防年龄造成的学习记忆能力下降的功能.其作用机制可能是抗氧化活性和促进BDNF的表达.     

聚乙烯、聚丙烯微塑料致雄性小鼠生殖毒性的联合效应

目的 探讨聚乙烯(PE)微塑料、聚丙烯(PP)微塑料及二者联合应用对雄性小鼠生殖损伤效应,并初步探讨其机制.方法 根据2×2析因设计将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为阴性对照组、PE微塑料染毒组、PP微塑料染毒组及PE+PP微塑料联合染毒组.对照组喂饲正常饲料,微塑料单独染毒组喂饲添加1%的PE或PP饲料,联合染毒组喂饲同时添加1%PE和1%PP的饲料.饲养60 d后分析各组小鼠精子质量、血清性激素水平及睾丸组织氧化应激情况.结果 与对照组比较,PE组、PP组、PE+PP组小鼠精子畸形率增加(P<0.05);PE+PP组精子数量、精子活力下降明显(P<0.05).与对照组比较,联合染毒组小鼠血清睾酮水平、黄体生成素(LH)水平明显减少(P<0.05),PE组、PP组、PE+PP组小鼠血清卵泡刺激素(FSH)明显上升(P<0.05).与对照组比较,PE组、PP组、PE+PP组小鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P<0.05),膜脂过氧化产物MDA含量明显增高(P<0.05).析因分析表明：微塑料PE、微塑料PP在降低...     

纳米氧化硅的体外细胞毒性

采用红细胞溶血实验、MTT法、形态学和测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量比较纳米S iOx及微米S iO2对红细胞和RAW264.7细胞的毒性作用;测定丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(.OH)、超氧阴离子自由基(O2.-)、一氧化氮(NO)等氧化应激指标,探讨其毒作用机制.研究结果表明:纳米S iOx与微米S iO2在一定粒子浓度范围内致红细胞溶血率及生成MDA的量随浓度增加逐渐升高,呈剂量-反应关系;RAW264.7细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为11.60,38.12mg/cm2;染毒细胞体积明显增大,呈气球样变;纳米S iOx及微米S iO2在0.036~0.571mg/cm2浓度范围内,可引起培养液中LDH活性显著升高,呈时间-效应关系,相同浓度纳米S iOx致培养液中LDH含量高于微米S iO2;染毒细胞内MDA,H2O2,.OH,O2.-,NO水平显著升高.结果提示相同浓度纳米S iOx的毒性作用较微米S iO2强,氧化应激在细胞毒性中起一定作用.     

微塑料和全氟辛烷磺酸类物质共暴露对翡翠贻贝滤食率和抗氧化系统的影响

为了探索微塑料和全氟辛烷磺酸类物质(PFOS)在海洋生物体内的复合污染毒性机制,以翡翠贻贝为研究对象,在聚苯乙烯微塑料(0.2μm)4.55×108个/L以及PFOS浓度为10,100和1000μg/L的条件下,研究PFOS或微塑料单独暴露以及二者复合暴露对翡翠贻贝滤食率、活性氧水平(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超...     

姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑损伤的保护作用研究

摘要: 目的观察姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激的影响。方法200 只SD 大鼠,随机分为5 组:盐水对照组、溶剂组、姜黄素预处理低剂量组、姜黄素预处理中剂量组、姜黄素预处理高剂量组。各组连续7 d 等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式温度( 41 ± 1) ℃,湿度10% ＲH。分别在0 min、50 min、100 min、150 min 各组随机取10 只动物检测脑组织丙二醛( MDA) 及谷胱甘肽( GSH) 的含量。结果 ( 1) 0 min 时间点各组大鼠脑组织MDA 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长MDA 含量呈现上升趋势,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。( 2) 0 min 时间点各组大鼠脑组织GSH 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长GSH 含量逐渐下降,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。结论姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激损伤具有抑制作用,对神经系统具有一定保护作用。