维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠线粒体再生功能的影响

目的:观察维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞线粒体再生功能的影响。方法:建立疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞模型;观察骨骼肌细胞线粒体形态学改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;实时定量RT-PCR方法测定过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA的表达水平。结果:比较正常对照组,模型组大鼠骨骼肌细胞线粒体数量减少,呈空泡样变性,嵴消失,内质网及核模扩张,MDA升高及SOD下降(P<0.05),PGC-1α、AMPK mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而维康颗粒可逆转线粒体结构损伤,恢复MDA、SOD及PGC-1α、AMPK mRNA表达正常。结论:维康颗粒促进线粒体再生可能是干预疲劳型亚健康的作用机制之一。     

AK4在大鼠雄性生殖系统中的表达特点及应激反应机制

系统分析了AK4在成年大鼠各主要组织(心、肝、脾、肺、肾、睾丸和附睾)及在不同周龄大鼠睾丸和附睾中的表达谱.RT-PCR及Western结果表明,AK4在各组织中呈泛在表达,且在睾丸中AK4水平从2周龄到4周龄逐渐上调,5周龄后表达趋于稳定;在附睾中,AK4在2周龄大鼠中不表达,从3周龄到4周龄表达逐渐上调,5周龄后表...     

食品体外抗氧化能力评价方法探讨

食品抗氧化能力评价是功能性食品研究的重要领域.目前体外抗氧化能力评价存在着定义不清,实验方法混乱等方面的问题,极大地阻碍了人们比较和筛选抗氧化功能性食品.因此,开发一种能准确评价样品抗氧化能力的方法是亟待解决的世界性难题.从诱导方式,反应机理,结果指标等角度讨论主要体外化学抗氧化评价方法和体外细胞抗氧化评价方法的特点以及他们的缺陷,并对体外抗氧化评价方法的发展与创新提出了展望.     

HO-1在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制研究

目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制.方法 50例慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者为鼻息肉组织组,30例单纯鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR、免疫组化、Western blot检测鼻息肉和钩突黏膜组织中HO-1表达情况.另取钩突黏膜组织体外培养,检测不同细胞因子(IL-17A,TGF-β1)和地塞米松(DEX)刺激鼻黏膜组织中HO-1 mRNA的调节作用.结果HO-1 mRNA在鼻息肉组织中表达水平明显高于钩突黏膜组织,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1阳性细胞多分布于黏膜下腺体、上皮细胞、炎性细胞;HO-1阳性细胞数明显多于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).IL-17A可明显提升HO-1 mRNA表达水平;TGF-β1,DEX可明显降低HO-1 mRNA表达水平;且IL-17A,TGF-β1,DEX刺激具有浓度依赖性.DEX与IL-17A联合刺激组和DEX与TGF-β1联合刺激组的HO-1 mRNA表达量均明显低于IL-17A单独刺激组,差异具有统计学意义(P0.05).结论 HO-1作为拮抗氧化剂在鼻息肉组织氧化应激过程中被反馈性诱导上调,而糖皮质激素可抑制其表达上调.     

青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌萎缩的影响

衰老过程中氧化应激的增加与骨骼肌质量与功能的显著降低存在密切关联。青稞富含多酚、类黄酮等生物活性成分,具有较强的抗氧化活性。研究表明,膳食中的天然抗氧化成分可以有效缓解骨骼肌增龄性萎缩。为探讨青稞水提物和醇提物是否对老年小鼠骨骼肌萎缩产生影响,测定了12周青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌年龄相关生理变化的影响,并利用反转录聚合酶链反应和免疫蛋白印记测定了肌萎缩标志基因、氧化应激相关基因的表达。实验结果表明:与衰老的对照小鼠相比,两种青稞提取物干预均有效抑制了衰老小鼠骨骼肌肌肉质量的减少,并增强了衰老小鼠的运动能力;青稞提取物在mRNA和蛋白水平均显著降低了肌肉环状指基因1和肌肉萎缩盒F基因的表达;青稞提取物激活了SIRT3蛋白的表达,并显著抑制了衰老小鼠骨骼肌中的氧化应激。研究结果表明,青稞提取物可以通过激活SIRT3信号的表达有效抑制衰老诱导的氧化应激,从而缓解衰老导致的骨骼肌萎缩。     

微塑料和全氟辛烷磺酸类物质共暴露对翡翠贻贝滤食率和抗氧化系统的影响

为了探索微塑料和全氟辛烷磺酸类物质(PFOS)在海洋生物体内的复合污染毒性机制, 以翡翠贻贝为研究对象, 在聚苯乙烯微塑料(0.2 μm) 4.55×10⁸个/L以及PFOS浓度为10, 100和1000 μg/L的条件下, 研究PFOS或微塑料单独暴露以及二者复合暴露对翡翠贻贝滤食率、活性氧水平(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和谷胱甘肽还原酶(GR)活性的影响。结果表明, 与溶剂对照组相比, 暴露于微塑料和PFOS后翡翠贻贝的滤食率均没有显著变化。在翡翠贻贝的鳃、内脏团和性腺中, 微塑料或PFOS的胁迫都会引起酶响应的显著变化。与PFOS单独暴露组相比, 微塑料和 1000 μg/L PFOS共同暴露时, ROS水平在鳃和性腺中显著提升, 在内脏团中显著下降; MDA含量在鳃和内脏团中显著提升, 在性腺中显著下降; GST和GR活性在鳃中显著下降, 在性腺中显著提高。研究结果说明微塑料会改变翡翠贻贝对PFOS的氧化应激响应。     

全氟和多氟烷基物质与微生物相互作用的研究进展

近年来,全氟和多氟烷基物质(per-and polyfluoroalkyl substances, PFASs)污染已成为全球性环境问题. PFASs的生产和使用导致其通过多种途径进入并持久存在于环境中.一方面, PFASs会对环境中的微生物产生毒性效应,主要毒性机制包括:增加膜透性、引起氧化应激和诱导DNA损伤,从而使得对PFASs较为敏感的微生物活性降低甚至生长受到抑制.长期作用下, PFASs可以改变微生物群落的组成和结构,并且还有基于微生物的食物链传递风险.另一方面,微生物及其胞外分泌物所形成的生物被膜可以吸附环境中的PFASs,并利用自身分泌的胞外酶(如CSO₃^-键裂解酶、磷酸酯酶和聚氨酯酶),通过铁氨氧化、脱硫和水解等反应转化或降解PFASs.因此,本文系统阐述PFASs与环境微生物的相互作用,重点总结PFASs对细菌的细胞毒性;分析PFASs对环境(土壤、淡水、海洋)微生物群落组成、结构及生态系统物质循环的影响;深入讨论PFASs的微生物转化/降解途径;并结合存在的问题及挑战(如PFASs通过细菌进入食物链、PFASs对微生物群...     

未修饰碳纳米管的细胞毒性机理及其影响因素

随着碳纳米管（carbon nanotubes,CNTs）制备技术的成熟和潜在应用的开发,CNTs的毒性也逐渐引起人们的重视.就未修饰CNTs而言,目前已有大量的文献报道了它们的细胞毒性的效果、机理、影响因素等.一种观点认为,CNTs通过影响细胞粘附、细胞周期或引起细胞内氧化应激水平的提高等手段,导致细胞发生凋亡,存活率下降.但也有一些研究发现,CNTs具有较高的生物安全性,没有显著的细胞毒性.存在对立的实验结果的主要原因是影响CNTs细胞毒性的因素很多.CNTs杂质的种类和含量、纯化方法不同,细胞培养环境的不同甚至生物终点检测方法的不同,都会影响对CNTs细胞毒性的判断.CNTs本身的性质,包括长度/直径、分散性等也都影响着CNTs的细胞毒性.为了更准确地评估CNTs的细胞毒性,建立标准样品,统一检测方法势在必行,即建立CNTs标准品和暴露剂量标准,发展适合CNTs的细胞毒性检测方法.归纳总结了以上各方面的研究成果,对今后的相关研究提出看法和建议.     

姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑损伤的保护作用研究

摘要: 目的观察姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激的影响。方法200 只SD 大鼠,随机分为5 组:盐水对照组、溶剂组、姜黄素预处理低剂量组、姜黄素预处理中剂量组、姜黄素预处理高剂量组。各组连续7 d 等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式温度( 41 ± 1) ℃,湿度10% ＲH。分别在0 min、50 min、100 min、150 min 各组随机取10 只动物检测脑组织丙二醛( MDA) 及谷胱甘肽( GSH) 的含量。结果 ( 1) 0 min 时间点各组大鼠脑组织MDA 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长MDA 含量呈现上升趋势,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。( 2) 0 min 时间点各组大鼠脑组织GSH 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长GSH 含量逐渐下降,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。结论姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激损伤具有抑制作用,对神经系统具有一定保护作用。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.