各型脂肪肝与血清超氧化物歧化酶活性的关系

目的:探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)活性在脂肪肝检测中的临床应用价值.方法:分别检334例健康查体者和706例脂肪肝患者血清SOD水平,分析脂肪肝肝患者SOD的变化.结果:男性轻度脂肪肝组血清SOD活性与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).男性中度脂肪肝组血清SOD活性与对照组比较差异有统计学意义(p＜0.05).男性重度脂肪肝组血清SOD活性与对照组比较差异有统计学意义(p＜0.01).女性轻度脂肪肝组血清SOD活性与对照组比较差异有显著统计学意义(p＜0.01).女性中度脂肪肝组血清SOD活性与对照组比较差异有显著统计学意义(p=＜0.01).女性重度脂肪肝组血清SOD活性与对照组比较差异有显著统计学意义(p＜0.01).结论:中型和重型脂肪肝患者血清SOD水平低于健康对照组,有统计学意义,并且和脂肪肝的严重程度成正比.     

牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P 0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P 0. 001),SOD水平降低(P 0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P 0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P 0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。     

破解衰老之谜

衰老,不仅体现在人的外表,还发生在人体所有内脏器官中。古代权贵们为了得到不老药而不择手段,“延缓衰老,延长寿命”大概是人类永恒的话题。关于衰老的研究很早之前就有,然而,近年来,在分子层面关于衰老的研究突飞猛进。关键词有两个：“控制热量摄入”和“氧化应激”。究竟有没有可以防止衰老的梦幻之药呢？     

槲芪散对小鼠酒精性肝损伤的干预作用

目的观察高度白酒和红葡萄酒对肝脏的不同作用;分别从能量代谢和氧化应激两个方面阐述高度白酒可引起小鼠的酒精性肝损伤;同时探讨槲芪散治疗酒精性肝损伤的药理学机制。方法将昆明种雄性小鼠随机分为4组,正常组、红葡萄酒组、白酒模型组和槲芪散治疗组。造模14 d后,取血,采用酶标仪比色法测定血清中丙二醛(malondialdehydehyde,MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性;取肝组织,进行HE染色,过碘酸-雪佛氏染色(schiffperiodicacidshiff,PAS染色);酶组织化学染色法检测葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6-P)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)以及ATP酶(adenosinetriphosphatase,ATPase)的活性。结果白酒模型组MDA含量显著升高(P<0.05),抗氧化酶类SOD和CAT的活性显著减低(P<0.05);能量代谢的相关酶类ATPase、SDH以及G-6-P活性下降;红葡萄酒组HE染色显示红葡萄酒对肝脏无损伤。槲芪散能够显著降低因高度白酒造成的血清MDA含量(P<0.05),提高抗氧化酶SOD(P<0.05)和CAT(P<0.05)的活性;同时能量代谢相关酶的活性提高以及肝糖原储备增加。结论实验表明长期大量酒精摄入能够造成酒精性肝损伤,而红葡萄酒对肝脏无损伤;槲芪散对酒精性肝损伤有明显的干预作用。     

赤霉素GA3对小鼠机体氧化抗氧化系统平衡的影响

选择昆明种小鼠为试验动物,以超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量为观察指标,研究赤霉素GA3在剂量(197,394和788 mg/kg)暴露条件下,小鼠脾脏、肝脏和心脏组织是否发生氧化应激.结果表明,394和788 mg/kg每千克体重bw剂量组脾脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性有所下降,与对照组相比,分别降低了21.01%,29.02%和23.36%,35.03%,与对照组相比差异显著;肝脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性分别降低了9.01%,13.05%和12.81%,16.17%,与对照组相比差异显著(P<0.05,P<0.01).同时赤霉素GA3处理后丙二醛含量显著升高,394,788 mg/kg bw剂量处理组脾脏和肝脏分别升高了19.06%,23.61%和22.33%,26.39%,与对照组相比差异显著(P<0.05,P<0.01);肾脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性有所上升,与对照组相比,分别上升了22.34%和40.20%,丙二醛含量有所下降,与对照组相比分别下降了35.93%和30.05%;另外,赤霉素GA3处理后,对心脏的氧化应激作用与对照组相比差异不显著.表明赤霉素对小鼠不同组织器官的氧化应激表现不同,对肝脏、脾脏有氧化损伤作用,对心脏作用不明显.     

6-羟基-多溴联苯醚47对A549细胞抗氧化系统的影响

多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)是一类具有内分泌干扰和神经毒性的持久性有机污染物,但对其代谢产物的毒性研究还较少.从细胞毒性和氧化应激的角度,探讨2,2′,4,4′-四溴联苯醚(2,2′,4,4′-tetrabromodiphenyl ether,BDE47)的羟基代谢物6-羟基-多溴联苯醚47(6-hydroxylated-2,2′,4,4′-tetrapolybrominateddiphenyl ethers,6-OH-BDE47)对人肺癌细胞系A549的作用.研究结果发现,6-OH-BDE47对A549细胞具有明显的细胞毒性,随着染毒剂量增加和时间延长,A549细胞存活率逐渐下降.急性染毒实验证实,6-OH-BDE47对A549细胞的氧化应激系统有严重的影响.当细胞培养体系中6-OH-BDE47浓度≥0.5μmol/L时,24 h急性暴露能诱导A549细胞的总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力升高1.03倍以上;而6-OH-BDE47浓度≥2.0μmol/L时,还原性谷胱甘肽(reduced the glutathione,GSH)含量减少71.2%.由此可见,6-OH-BDE47有一定的细胞毒性,能刺激A549细胞发生氧化应激,诱导抗氧化酶升高和内源性还原剂耗竭.     

生命:重要的是长度,还是质量

<正>活得长,不等于活得健康。简单来说,衰老的定义是生物体的生物学功能随时间发生一系列变化的过程。这些变化通常包括免疫、肌肉、认知和代谢功能的下降,最终导致生物体的死亡。对人类来说,衰老的过程也伴随疾病的侵扰,其中阿尔茨海默氏症、癌症和心脏疾病的得病风险较高。这些生理老化的指标难以测量,而目前典型的衰老研究则主要通过死亡率或寿命来评估治疗、养生的有效性,以及研究衰老过程中发生的基因突变。然而,这些指标无法充分诠释衰老过程,并不能为个体或群体健康     

绞股蓝蜜膏对高脂高糖饮食诱导的高脂血症小鼠的影响机制研究

为研究绞股蓝蜜膏对高脂高糖饮食诱导的高脂血症小鼠的影响机制,将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂模型组、绞股蓝蜂蜜组,持续喂养16周后,进行基本生化指标、组织病理学、相关蛋白和基因水平的分析.结果 表明,与模型组相比,绞股蓝蜜膏组小鼠的疾病指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显...     

肌酸激酶CKBB在氧化应激压力下的降解机制

目的 神经元中的肌酸激酶CKBB是维持细胞正常能量代谢平衡的关键调节蛋白,它对神经退变神经元内的氧化应激压力敏感且含量随病变发生而降低,但其蛋白水平改变的原因尚未阐明。方法 采用过氧化氢处理SH-SY5Y神经细胞,研究CKBB在氧化应激条件下的降解机制。使用MTT法对细胞活力进行检测,利用Hoechst33342染色细胞核表征细胞生存状态。使用Western blot法对CKBB的含量进行检测。分别使用自噬抑制剂Bafilomycin A1及蛋白酶体抑制剂MG-132处理细胞,验证CKBB具体降解途径。采用激光共聚焦显微镜检测胞内RFP-LC3,GFP-CKBB共定位情况。使用免疫沉淀法抓取CKBB蛋白,对泛素化修饰进行检测。结果 在过氧化氢处理下CKBB含量明显下降,使用自噬抑制剂及蛋白酶体抑制剂处理对CKBB的含量均有明显挽回作用。过氧化氢处理,促进CKBB与LC3共定位,并导致CKBB泛素化修饰水平显著升高。结论 CKBB在过氧化氢处理的氧化应激条件下,经由自噬及蛋白酶体两条途径发生蛋白降解。     

甘草苷对急性灌酒小鼠肝损伤的保护作用

为进一步研究甘草苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,将50只小鼠随机分为对照组、酒精组及给药组三个剂量组,连续7天灌服给药.对照组、酒精组灌服蒸馏水,给药组分别灌服相应浓度甘草苷,第7天d末次给药后1h,除对照组外,酒精组和给药组均给予50％酒精(12 mL/kg)灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型.观察灌酒后各组小鼠的状...