50Hz极低频电磁场对酵母细胞生长和氧化应激的影响初探

探讨50 Hz极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields,ELF-EMF)暴露对酵母细胞的生长、细胞内活性氧(ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)两种抗氧化酶活性的影响。测定酵母细胞在50 Hz 6 m T ELF-EMF暴露下的菌落形成数目和生长曲线,及ELF-EMF短期暴露(0.5、1、2 h)和长期暴露(6、12、24、96 h)对细胞内ROS水平,以及SOD和CAT活性的影响。实验结果表明,磁感应强度高达6 m T的ELF-EMF暴露下,酵母细胞的菌落形成数目和生长曲线没有发生显著变化(p0.05)。在暴露2 h内,ELF-EMF可显著提高细胞内ROS水平(p0.01);并显著影响酵母细胞内SOD或CAT活性(p0.05)。但暴露时间超过6 h后,酵母细胞内ROS水平、及SOD和CAT活性与对照组大致相同,没有发生显著变化。实验条件下ELF-EMF暴露对酵母的生长没有显著影响,在短期暴露(2 h内)中,可引起酵母细胞内氧化应激反应;但在长期暴露(6 h后)后,对氧化应激反应没有显著影响。     

抑郁症发生与氧化应激关系研究进展

就近年来关于抑郁痘发生与线粒体功能,一氧化氮、丙二醛和炎性介质水平,环氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶表迭和活性的关系作一综述介绍。     

肝纤维化发病机制及中医药抗肝纤维化的研究进展

肝脏疾病已经成为当今影响人类身体健康和生活质量的重要因素,也是全球健康领域所面临的重大挑战,需要引起足够的重视。肝纤维化的进一步发展可导致肝硬化、肝癌等重症肝病。虽然许多科学研究都表明,肝纤维化早期具有可逆性,但这个逆转过程非常缓慢,甚至在并发症影响下,其逆转显得极为渺茫。因此,深入研究其发病机制并积极寻找有效药物对肝纤维化的治疗具有深刻意义。肝纤维化的病因主要包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积、寄生虫病以及自身免疫性疾病等。目前,其发病机制尚未完全明确,关键环节表现为肝星状细胞活化,并进一步转化为肌成纤维细胞。特征表现为大量细胞外基质过度增生与异常沉积,导致肝脏结构破坏和假小叶生成。同时肝纤维化伴随着多种细胞因子的紊乱与氧化应激反应等,这一过程涉及机体内多条重要的信号传导通路。在治疗肝纤维化方面,由于其复杂的发病机制,目前尚未找到确切有效的西药。而传统中医药,因其具有多靶点、辨证论治的优势,在肝脏疾病包括肝纤维化的研究与治疗方面已经取得了较为不错的进展。部分单味中药、中药复方以及中药单体在抗肝纤维化治疗中发挥了积极作用,但其抗肝纤维化具体的药理作用机制仍有待...     

丹参酮ⅡA通过改善线粒体功能和氧化应激减轻大鼠认知障碍

通过建立双侧颈总动脉结扎(BCCAO)大鼠模型和H2O2诱导的原代星形胶质细胞的氧化损伤模型,探究丹参酮ⅡA(TSA)的神经保护作用和机制.TSA逆转了BCCAO诱导的大鼠认知障碍和神经元丢失,增加了皮层和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.TSA抑制了细胞活力的降低和乳酸脱氢酶(LDH)的释放.其次,TSA减...     

瓜蒌薤白半夏汤通过调整氧化应激激活PI3K/Akt/eNOS通路发挥对Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血的保护作用

以调整氧化应激状态、激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路为切入点，探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制.将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(T2DM-AMI组)、处理组(GXBD组),每组12只.对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂、腹腔注射链脲佐菌素、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型.四唑红染色检测心肌梗死率，苏木精-伊红染色检测其病理损伤情况；酶联免疫吸附法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期糖基化终产物(AGEs)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO),血浆抗氧化成分一氧化氮(NO)、硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的水平或活性，以及总活性氧(T-ROS)的水平和总抗氧化能力(T-AOC);蛋白免疫印迹法检测心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的表达及磷酸化水平，实时荧光定量PCR检测其中Pi3k、Akt和eNos基因的mRNA表达水平.结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死...     

糖尿病中医去羰基应激研究进展

糖尿病是一种慢性进行性内分泌和代谢性疾病,其慢性并发症是糖尿病致死致残的主要原因,严重影响糖尿病患者的生存质量。根据羰基应激学说的观点,在糖尿病患者中,体内活性羰基化合物的增长是显而易见的。抑制活性羰基化合物的增长,清除过多的羰基化合物,为中医临床防治糖尿病及新药开发提供了新的思路,本文将就去羰基应激在糖尿病防治中的研究进展进行综述。     

肺癌患者血清中氧化应激和炎性反应相关因子的表达及意义

探讨了肺癌患者和健康人的血清样本中氧化应激和炎症反应密切相关的几种因子-活性氧簇(Reactive Ox-ygen Species,ROS)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、血沉(Erythrocyte Sedimentation Rate,ESR)、C-反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)表达差异,及其之间的相关性和肺癌发生的关系。通过病例对照研究方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺癌患者和正常对照者的血清样本中的ROS、SOD的浓度,通过魏氏法检测肺癌患者和正常对照者的血清样本中的ESR的含量,通过胶乳增强免疫透射比浊法对比肺癌患者和正常对照者的血清样本中的CRP表达差异,进行统计学处理。肺癌患者血清中ROS、ESR、CRP在肺癌患者血清中的表达明显高于健康人群,肺癌患者血清中SOD在肺癌患者血清中的表达明显低于健康人群;经Pearson相关性检验发现肺癌患者血清中ROS、ESR、CRP之间显著相关,ROS和C-反应蛋白显著相关(r=0.514,P<0.01),ROS和血沉亦相关(r=0.405,P<0.01)。氧化应激和炎症反应共同参与肺癌的发生发展过程,通过抗氧化应激和抑制炎症反应进行针对肺癌进行"靶向"治疗。     

龙抗Ⅰ号对模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护研究

观察传统名贵中药龙抗I号对尾吊模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护作用. SD大鼠分为对照组、模型组、给药组,分别在5,21 d取静脉血检测红细胞压积、红细胞变形和全血黏度,取血后取心肌测定过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平. 给药5 d后,给药组与模型组比较,红细胞压积、心肌MDA水平明显降低;全血黏度、心肌H₂O₂质量分数有降低趋势;红细胞最大变形指数、心肌T-SOD活力有升高趋势. 21 d后,给药组与模型组比较,全血黏度显著下降,红细胞最大变形指数显著升高;其余指标均表现出向正常水平恢复的趋势. 龙抗I号对尾悬吊模拟微重力引起的大鼠红细胞压积升高、全血黏度增大、红细胞变形能力下降有明显的抑制并且对模拟微重力引起的心肌氧化损伤有一定的保护作用.      

SAK-HV灌胃给药对高脂大鼠降脂效果的影响

〖JP2〗研究重组蛋白SAK-HV口服给药对高脂模型大鼠血脂水平及氧化应激指标的影响,并对其降低胆固醇机制进行初步探讨.高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠10周建立高脂模型,将成模大鼠按体质量随机分为:模型组、溶剂对照（碳酸氢钠）组、给药（SAK-HV）组及阳性对照（他汀）组.口服给药6周,分别检测血清中甘油三酯和总胆固醇含量、肝脏脂肪沉积情况、小肠〖WTBX〗Npc1l1及肝脏Abcg5/Abcg8〖WTBZ〗的mRNA及蛋白表达水平、主动脉ROS含量、血清SOD活性及MDA含量.检测结果显示,与模型组大鼠相比,SAK-HV组大鼠血清总胆固醇和甘油三酯显著降低;肝脏脂肪沉积减少,小肠中NPC1L1的表达显著低下降,同时肝脏ABCG5/ABCG8〖WTBZ〗的表达显著升高;大鼠主动脉ROS含量显著降低,血清SOD活性显著升高,而血清MDA含量显著降低.结果表明SAK-HV口服给药可通过抑制小肠对胆固醇的吸收,〖JP〗增强肝脏对胆固醇的外排作用降低血脂,同时它可降低机体氧化应激水平,因此有望成为治疗高脂血症的候补药物.     

双酚A暴露致神经细胞凋亡和炎症性死亡的研究进展

双酚A(BPA)是生产聚碳酸酯和环氧树脂塑料的添加剂,具有内分泌干扰物效应。由于大量研究发现BPA具有神经毒性,其暴露对大脑神经功能及行为变化的影响受到越来越多的关注.研究发现,氧化应激常伴随着BPA诱导的神经细胞凋亡和炎症性死亡(焦亡)反应的发生,导致神经细胞形态和功能改变,是BPA暴露与神经系统疾病相关性的重要连接纽带.研究聚焦BPA暴露诱导神经细胞凋亡和炎症性死亡这一生理现象,对BPA暴露通过线粒体、内质网以及死亡受体通路信号上的细胞凋亡的分子作用机制的详细介绍,探讨了细胞凋亡、细胞焦亡之间的关系以及他们与神经系统疾病的潜在关系,指出BPA暴露诱导的神经细胞凋亡与炎性反应的分子机制尚需要大量的动物、靶向敲除实验以及人群实验加以验证.同时,应关注低剂量BPA暴露参与毒性通路或与其他毒性通路相互作用而加重复合污染物暴露的健康效应,为深入研究BPA暴露的神经毒性机制及其毒性干预提供参考.