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101.
映山红有毒成分及其对小鼠毒性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
黄志宏 《西南民族学院学报(自然科学版)》1991,(3)
从映山红枝叶中分离出五种毒素(A、B、C、E、F)。试验表明,毒素 C、E、F 均可引起小鼠急性中毒和死亡,主要症状为呼吸困难、肌肉麻痹和食欲废绝;其中以毒素 C的毒性最强,经薄层层析、红外光谱、氢核磁共振谱和质谱分析鉴定为木藜芦毒素 I。 相似文献
102.
103.
104.
Ce4+对玉米根尖细胞微核及有丝分裂的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
用不同梯度质量浓度的硫酸高铈对玉米根尖细胞进行染毒处理,结果表明,当Ce4 质量浓度≥10mg/L时,玉米根尖细胞的微核率上升显,当Ce4 质量浓度达到1000mg/L时,玉米根尖细胞的有丝分裂指数具有显性下降.提示一定质量浓度的铈化合物对玉米根尖细胞具有一定的遗传毒性和细胞毒性. 相似文献
105.
为研究铜离子暴露对中国大鲵的毒性效应,以中国大鲵幼体为研究对象,采用慢性染毒法,将大鲵幼体暴露于0mg/L、1.0mg/L、1.5mg/L和3.0mg/L的铜溶液中30d,观察铜离子胁迫下的大鲵幼体临床症。之后立即对大鲵幼体进行解剖并观察其皮肤、肝脏、胰脏和小肠组织的病理变化,同时采集大鲵幼体的皮肤、肝脏、胰脏和小肠,利用石蜡切片和HE染色对大鲵幼体的组织病理损伤进行观察。结果表明,随着铜离子浓度的增加,大鲵幼体异常行为与其体表黏液的分泌也越加频繁;铜离子胁迫会导致大鲵幼体膀胱显著膨大并充斥大量尿液;铜离子对大鲵幼体皮肤的真皮结构、肝脏和胰脏细胞会产生一定的病理损伤,但对大鲵幼体皮肤、肝脏、胰脏和小肠组织结构未造成毒害效应。本研究表明,铜离子胁迫30d后会对大鲵幼体产生一定的毒性效应,并且毒性程度与铜离子的浓度呈正相关关系。 相似文献
106.
卵形鲳鲹(Trachinotus ovatus)是一种生长快速且肉质鲜美的经济型海水养殖鱼类,但是近些年为满足人们的日常需求,在不断扩大养殖的同时病菌也逐渐泛滥。溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)是华南沿海地区海水养殖鱼类细菌性鱼病的主要致病菌之一,给水产养殖业带来巨大损失。本研究对黄连(Coptis chinensis Franch)的抗菌作用进行系统研究,目的是为由溶藻弧菌引起的爆发性细菌性鱼病的高效防治提供科学的用药依据。本研究采用二倍稀释法测定黄连水提物对卵形鲳鲹源溶藻弧菌的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)和半数致死量(LD50),并使用BCA蛋白浓度测定试剂盒测定细菌超声破碎上清液中可溶性蛋白含量。结果表明,黄连水提物对溶藻弧菌具有明显的抑制作用,其对溶藻弧菌的MIC、MBC和LD50的值分别为7.800mg/mL、31.250mg/mL和15.625mg/mL。胞内可溶性蛋白含量变化的结果提示:黄连发挥抑菌作用的机制可能是通过损伤细菌的细胞壁导致细菌内容物的释放并引起菌体裂解死亡。黄连具有发展成为一种高效抗水产病害中草药制剂的潜力。 相似文献
107.
将不同质量浓度的CuCl_2溶液添加到培养基中,研究重金属铜对杜氏盐藻(Dunaliella salina)胁迫的生理响应.分别用不同质量浓度的CuCl_2溶液培养盐藻,检测盐藻的光合色素、可溶性多糖、蛋白质、SOD及MDA质量浓度的变化.结果显示,铜可抑制盐藻细胞的生长,且呈剂量-效应关系,72 h的EC50为9. 55 mg/L.随着铜质量浓度的增加,各质量浓度组盐藻细胞内叶绿素a、b、总叶绿素、类胡萝卜素、多糖和蛋白质质量浓度均显著性降低(P 0. 05或P 0. 01).铜可导致盐藻细胞氧化损伤,随着铜质量浓度的升高,SOD活力先升高后降低,MDA质量浓度升高.表明铜可以抑制盐藻细胞内光合色素、多糖和蛋白质的合成.盐藻对铜胁迫的响应机制可能是通过抗氧化防御系统. 相似文献
108.
为研究油橄榄提取物复配左旋肉碱酒石酸盐抗疲劳功能及其安全性,将小鼠随机分为3个剂量组(1.05、0.70、0.35g/kg)和1个阴性对照组,用油橄榄复配物对小鼠进行灌胃,连续30d后,测定负重游泳时间及血尿素氮、肝糖原、血乳酸含量;通过急性毒性实验、遗传毒性实验、大鼠30d喂养实验,对油橄榄复配物进行安全性评价。研究结果显示:灌胃30d后,与阴性对照组比较,高剂量组小鼠负重游泳时间显著延长(P<0.05);无负重游泳90min,高剂量组小鼠血尿素氮含量显著降低(P<0.05),中剂量组极显著降低(P<0.01);无负重游泳10min,高剂量组小鼠血乳酸含量显著下降(P<0.05);小鼠肝糖原的储备量无显著差异(P>0.05)。安全性评价结果显示,油橄榄复配物无急性毒性和遗传毒性,并且在30d喂养实验期间,与阴性对照组比较,各剂量组的动物体重、进食量、食物利用率、血液学、血液生化学和组织病理学等指标均无显著差异(P>0.05)。研究结果表明,油橄榄复配物有明显的抗疲劳功能并且具有较高的安全性。 相似文献
109.
本研究拟探讨鬼画符(Breynia fruticosa)致大鼠肝毒性损伤的潜在作用机制,以高、低剂量鬼画符提取物(5 g/kg、2.5 g/kg)连续3个月和6个月对大鼠灌胃给药,检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,以明确鬼画符的毒性靶器官。通过网络毒理学方法,构建鬼画符化学成分库和肝毒性靶标库,利用蛋白互作和网络分析手段筛选鬼画符化学成分致肝毒性的关键靶标,并对关键靶标进行生物功能富集及通路分析,采用免疫组化技术验证鬼画符对大鼠肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)、白介素-1β (IL-1β)和白介素-6 (IL-6)蛋白表达的影响。结果显示,与对照组相比,鬼画符给药6个月可诱导大鼠肝细胞变性和纤维组织增生的病理变化,ALT、AST水平出现一定程度偏离,但不具有统计学意义。网络毒理学研究初步揭示鬼画符中有17种化合物可能是诱导肝毒性发生的潜在成分,可能通过IL-6、肿瘤蛋白p53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1 (MAPK1)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)等17个关键靶点诱导肝损伤。富集结果显示,鬼画符致肝毒性的关键靶标主要富集于糖尿病并发症相关的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、Toll样受体信号通路、HIF-1α信号通路等,这些关键蛋白以及通路与细胞内氧化应激、炎症反应密切相关。免疫组化分析结果也验证了鬼画符对大鼠给药6个月可明显升高肝脏中IL-1β、iNOS、IL-6、HIF-1α表达水平,表明鬼画符在一定剂量范围内具有肝毒性,可诱导肝细胞变性,其机制可能与促进肝脏氧化应激损伤和炎症反应,升高氧化应激和炎性相关蛋白的表达有关。 相似文献
110.
罗非鱼肝细胞作为环境污染生物监测指标的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
应用细胞生物学技术,研究了河北白洋及江西乐安江水样对罗非鱼原代肝细胞的影响,结果表明,白洋淀府河的4个采样点(望亭、际头、大桥、王家寨)水样对罗非鱼肝细胞具有生物毒性,入淀后另2个水样(刘庄,枣林庄)则基本无影响,在乐安江所采集的3个水样中。接渡样点样品对罗非鱼肝细胞毒性最大,沽口,虎山次之。 相似文献