大鼠失血性休克并全身炎症反应综合征模型制备

目的:建立符合临床特征的、稳定的"两次打击"大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型.方法:实验组取30只大鼠,股动脉放血诱发休克,随后回输全部血液.血压平稳后,在腹腔注射不同剂量的内毒素(LPS,各6只),观察各组动物的情况.实验组分为模型组和正常对照组(各6只).进行上述相应时间点血浆炎性递质各个器官功能检测,并行病理学检查.结果:模型组动物在内毒素注入后出现全身炎症反应综合征,体温下降,呼吸加快,白细胞计数和Pa o2均有不同程度降低(P＜0.05);心、肝、肾功能指标明显增高(P＜0.05),血清TNF-α含量明显升高(P＜0.05),各器官功能指标均出现不同程度的升高,明显的低血氧症和高碳酸血症.病理学观察显示肺、肝、小肠等出现不同程度的实质性损伤.结论:该实验较好的重现了失血性休克合并内毒素血症致SIRS的诱因和临床特点,为临床实验研究提供了一种可行性的SIRS动物模型,该模型为目前较理想的研究SIRS的动物模型,对SIRS发病机制的研究具有重要意义.     

中心静脉置管在失血性休克病人急救中的应用

目的观察失血性休克病人在早期抢救治疗中应用中心静脉留置导管的应用效果。方法对我院2004年1月至2005年8月58例失血性休克病人急诊手术采用中心静脉留置导管输液、输血和中心静脉压监测。深静脉穿刺部位选择右颈内静脉、右锁骨下静脉,材料选用单腔或双腔中心静脉导管。结果术后入ICU患者通过留置导管行胃肠外静脉营养取得满意效果。结论应用深静脉留置导管建立静脉通道输液快速、方便,能及时补充血容量,快速纠正休克,同时可用于血流动力学变化监测,     

十二种醇的结构与细胞毒性关系研究

研究了甲醇、乙醇、丙醇、丁醇、乙二醇、丙二醇和丙三醇的细胞胞毒性,分析了甲醇、乙醇、丙醇和丁醇诱导细胞表达ＨＳＰ６８的浓度与其细胞毒性的关系。     

阳离子A对内毒素休克中一氧化氮水平的影响

探讨阳离子A(CA)对内毒素(ET)诱导的机体内一氧化氮(NO)水平的影响,采用ET所致家兔内毒素休克的模型,分别在3、4、8、12 h检测血液和肝脏组织中NO水平的动态变化,并观察CA注射液对上述指标的影响。于实验结束后取标本进行病理学检查。结果模型组中各时间段的NO水平均显著升高(P<0.01),其升高水平和组织、器官的损害程度相一致。CA组的NO水平则显著降低(P<0.01,P<0.05),病理组织学改变亦轻。说明NO参与内毒素休克的发病机制,而CA可有效地中和血循环中的ET,降低ET诱导的炎性因子的产生,并能有效地减少机体内过量NO的产生,减轻炎症反应及组织器官的损害,对内毒素休克有一定的防治作用。     

Hsp16.3中一个高度保守疏水残基的定点突变

结核杆菌小分子热休克蛋白Ｈｓｐ１６．３为一由三个三聚体组成的寡聚蛋白,并具有分子伴娘活性（Ｃｈａｎｇｅｔａｌ．,Ｊ．Ｂｉｏｌ．Ｃｈｅｍ．,１９９６,２７１：７２１８～７２２３）。为研究高度保守疏水片段中高度保守疏水亮氨酸残基（Ｌｅｕ１２１）对寡聚体结构和活性的影响,该残基被分别定点突变成天冬氨酸（Ａｓｐ）、天冬酰胺（Ａｓｎ）、缬氨酸（Ｖａｌ）和丙氨酸（Ａｌａ）等。结果发现当Ｌｅｕ１２１被突变成Ｖａｌ和Ａｌａ时,通过ＳＤＳ－ＰＡＧＥ凝胶电泳检测仍可见重组蛋白在大肠杆菌中的高水平表达,而当被突变成Ａｓｐ和Ａｓｎ时,在ＳＤＳ－ＰＡＧＥ胶上,见不到Ｈｓｐ１６．３蛋白带。表明该残基可能对寡聚蛋白的结构稳定起重要作用。     

基于小热休克蛋白-细胞穿膜肽蛋白纳米粒的siRNA递送系统

利用大肠杆菌表达系统原核表达并纯化小热休克蛋白-细胞穿膜肽融合蛋白(Hsp-Tat);用动态光散射和透射电镜成像分析Hsp-Tat纳米粒的粒径和形貌;用噻唑蓝(MTT)法和活/死细胞染色法研究蛋白纳米粒的细胞相容性;用凝胶阻滞实验检测纳米粒的小干扰RNA(siRNA)复合特性;用激光共聚焦荧光显微镜成像研究蛋白纳米粒的...     

参附注射液通过调节核内HMGB1和NF-κB结合发挥抗炎活性的机制

探讨参附注射液（Shenfu injection,SFI）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的RAW264.7细胞的抑炎作用及其潜在机制。采用LPS诱导野生型RAW264.7细胞制作炎症细胞模型,经参附注射液不同剂量进行干预,RT-qPCR、WB和ELISA检测细胞内促炎因子,包括诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase,iNOS）、白介素?1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的转录、翻译和分泌水平,评价参附注射液的抗炎作用;构建高迁移率组蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）过表达RAW264.7细胞（HMGB1+-RAW264.7）和HMGB1点突变RAW264.7细胞（HMGB1m-RAW264.7）,通过免疫荧光检测野生型、HMGB1+和HMGB1m-RAW264.7细胞中HMGB1的核移位情况,采用哺乳动物双杂交法和免疫共沉淀法检测HMGB1、P65和P50的结合率,以探讨核内HMGB1在炎症反应中的作用及SFI抗炎的潜在分子机制。结果表明：SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS、IL-1β和TNF-α的转录、表达和分泌（P＜0.01）。SFI能抑制HMGB1向核外迁移,使其高表达于核内。核内高表达HMGB1可使RAW264.7细胞对LPS的耐受度增加。在1μg/mL浓度LPS诱导下,HMGB1+-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β的转录和表达水平均升高,且SFI能逆转这一现象。HMGB1m-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β与对照组无差异。SFI可增加核内HMGB1与P65、HMGB1与P50的结合率（P＜0.01）,减少P50与P65的结合率。试验结果表明：SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应;其作用途径可能是通过抑制HMGB1出核,竞争性结合P65和P50合,减少P65-P50二聚体的形成,进而抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路的激活。     

塔里木盆地吐木休克断裂带的研究

研究区位于塔里木盆地的西部,以吐木休克断裂带为界将研究区划分为巴楚断隆和阿瓦提凹陷两个构造单元,在对吐木休克断裂带的几何学、运动学特征研究的基础上,指出该断裂带是沿着断层传播褶皱或断层转折褶皱轴面形成的右行逆冲走滑断裂带,对早期构造主要起破坏作用,它控制了巴楚断隆和阿瓦提凹陷的形成和发展,吐木休克断裂带的出现与印藏碰撞垢远距离效应有关,其形成开始于老第三纪,至今仍处于活动状态。     

日本:我心中的花朵与伤疤

出版一部随笔集是长久以来深藏心底的一个愿望,但当这部关于日本的书稿摆在面前的时候,我却感到从未有过的忐忑。我与日本结缘于20世纪90年代初,当时,中国的经济和社会发展程度远远落后于日本,大多数中国人初次踏上日本国土时都会经历"文化休克"那样的体验。记得我刚到筑波留学的半年间,由于面临语言、学业、打工的多重困境,心情沉郁又孤独。当日语水平有了进步,也逐步适应了留学生活的时候,我开始观察和品味日本。在富山大学读     

理性消解隔阂 冲突的根源

正"文化休克"是跨文化传播研究中使用频率最高的术语之一。跨文化学者笔下的"休克"一词源自英语"shock"的音译;汉语的"休克"本来是医学术语,这与跨文化交流时人们在面对陌生文化时惊讶、沮丧、厌恶、焦虑甚至愤怒的表征非常相似。2009年12月24日.香港旺角街头,专办大陆居民来港生子广告。日前,怀孕30周的北京网友"如许姑娘"赴香港旅游,在香港机场被特区政府入境处拒绝入境。"如许姑娘"随即在微博上发布一篇名为《大月份孕妇赴港旅游遭海