诱导三倍体太平洋牡蛎群体发育过程中三倍体率的变化

借助染色体计数和流式细胞计数计对6－DMAP处理和冷休克两种诱导方法获得太平洋牡蛎（Crassostrea gigas)三倍体群体在各个发育时期三倍体率进行了系统检测。结果发现，在4－8细胞时期，6－DMAP诱导三倍体率为75％，冷休克诱导三倍体率为50％，在发育至D形幼虫期和答稚贝期，两类三倍体群体的三倍体率均有所下降。如从4－8细胞期发育至稚贝期，冷休克诱导群体下降了53．08％以上，6－DMAP诱导群体三倍体率下降了27．36％。养殖一年后，6－DMAP诱导群体三倍体率仍保持在60％以上，而冷休克诱导群体三倍体率已下降至不足10％。这一结果说明，利用6－DMAP诱导来获得三倍体是比较理想的方法。     

休克的护理体会

本文是作者们在护士工作实践中及时发现休克和阻止休克发展的护理经验总结。文章指出：主要靠掌握好“提高休克急诊予检水平”、“迅速采取应急措施”和“细心护理”三个环节。     

床旁血流动力学监测在休克抢救中应用

我们于1993年以来，进行血流动力学监测9例次。其中心源性休克患者4例。由于血流动力学监测为患者的诊断和治疗，提供了重要理论依据，因此取得了很好的疗效。     

文化休克与对策

“文化休克”不只是狭义的异国文化碰撞产生的心理现象，它的产生即与中西方的价值观的差异有关，也与各国生活习惯和交际方式等方面的不同有关。虽然我们不能阻止文化休克的发生，但至少可以减少新的客家文化的适应压力。从某种意义上说，文化休克应该是一种新的文化体验。     

阻断不同AR加速胰岛素低血糖休克的研究

在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31 3(P<0     

温度对甜菜种子萌发速率和线粒体活性的影响

研究了不同温度对甜菜种子萌发速率和线粒体活性的影响。在 7,14和 2 0℃中甜菜种子萌发 5 0 %需要的时间分别是 7,3和 2 3d ;萌发 5 0 %的热时间大约是 46℃·d。在 7,14和 2 0℃萌发的种子和幼苗的线粒体中 ,总蛋白含量以及细胞色素氧化酶 (CCO)和苹果酸脱氢酶 (MDH)的活性随着萌发进程增加 ;相对分子质量大约为 1880 0 ,35 0 0 0和 36 0 0 0的蛋白质随着萌发进程降低 ;相对分子质量大约为 2 2 0 0 0的蛋白质在 7℃中逐渐增加 ,在 14和 2 0℃中则先少量增加然后下降。 2 0℃中萌发的种子和幼苗的线粒体的CCO和MDH的比活性和总活性比在 7和 14℃中高。这些结果表明 ,萌发温度显著地影响种子的萌发速率、线粒体的CCO和MDH活性以及较小相对分子质量热休克蛋白 2 2     

氧自由基和牛磺酸在家兔休克再灌注损伤中的作用

探讨氧自由基 (OFR)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的保护效应。健康家兔 2 4只随机分为 3组(n =8) :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组 ;采用失血性休克再灌注损伤模型。连续观察休克前 ,休克 1.5h ,再灌注 1h、2h、3h时血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化 ;并测定再灌注 3h时心、肺组织MDA含量和SOD活性。结果显示 ,1)单纯休克组再灌注各时限MDA含量、LDH活性显著升高 ;SOD活性显著下降。 2 )再灌注 3h时心、肺组织MDA含量显著升高 ;SOD活性显著下降。 3)牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化 (均P <0 .0 1)。提示OFR介导了休克再灌注损伤 ,牛磺酸对休克再灌注损伤的保护作用可能与减少OFR的生成和促进自由基的清除有关。