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271.
联合应用靶向ErbB1的抗肿瘤药吉非替尼与传统化疗药紫杉醇,观察ErbBs高表达胃癌细胞的生长抑制作用及对ErbBs的影响.采用MTT法检测两药不同比例联合应用时对ErbBs高表达胃癌细胞的抑制作用,在此基础上通过计算CI值(Combination Index Value),考察两药合用于ErbBs高表达胃癌细胞株时的相互作用关系(协同,相加或拮抗).发现在两药浓度比例为330∶1,联合抑制率在60%~80%时,能够协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞.并进一步探讨其可能的机制,通过Western Blot法检测药物作用对ErbBs,磷酸化ErbBs以及下游信号通路中(如PI3K-Akt信号途径)信号分子(Akt/磷酸化Akt)表达的影响.最终导致细胞死亡增多,通过DNAladder、Hochest33342染色、及检测凋亡相关蛋白的表达情况进一步确证协同促进细胞凋亡的作用.结果表明两药适宜配比可协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞. 相似文献
272.
目的探讨高脂饮食对法尼醇受体(farnesoid X receptor,FXR)敲除小鼠糖脂代谢及肝脏脂肪变性的影响。方法正常饮食(normal diet,ND)组:C57BL/6(wild type,WT)小鼠(n=6)和FXR -/- 小鼠(n=6)给予辐照灭菌维持饲料喂养12周。高脂饮食(high fat diet,HFD)组:C57BL/6小鼠(n=6)和FXR -/- 小鼠(n=6)给予45%高脂饲料喂养12周。小鼠处死后全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和总胆汁酸(total bile acid,TBA)指标; RT-PCR检测肝脏炎症因子TNF-α、TLR4和FXR下游基因小分子异源二聚体(small heterodimer partner,SHP)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)的相对表达量; HE染色观察肝脏脂肪变性情况。结果高脂饮食喂养条件下,C57BL/6小鼠和FXR -/- 小鼠体质量变化无差异,但相比C57BL/6小鼠,FXR -/- 小鼠表现出更为严重糖耐量受损(P <0. 01)、脂质代谢紊乱(P <0. 01)、血清胆汁酸增高(P <0. 01)、肝脏炎症(P <0. 01)和肝脏脂肪变性。结论 FXR的缺失引起小鼠糖脂代谢紊乱、胆汁酸代谢异常、肝脏脂肪变性,但这种改变需要高脂饮食的诱导。 相似文献
273.
274.
趋化因子(chemokine)及趋化因子受体(chemokine receptor)在介导细胞迁移、增殖和抵御病原体入侵过程中发挥重要作用,并且与免疫环境中炎症和癌症的发生发展密切相关。人体中有20多种趋化因子受体和近50种趋化因子。一种趋化因子可以结合多种受体,反之亦然,它们相互作用构成了复杂的趋化因子调控网络。对趋化因子及其受体的三维结构的解析,对于我们更深入理解趋化因子受体家族的激活机制与药理功能具有非常重要的意义。文章总结了已解析的与内
源性趋化因子配体或其类似物结合的趋化因子受体结构,分析了趋化因子激活相应趋化因子受体的分子机制,以及对于抗
癌药物开发设计的重要性。 相似文献
275.
276.
277.
中国大鲵小肠电和小肠运动的神经控制 总被引:1,自引:0,他引:1
以小肠电和小肠纵肌张力为指标,通过观察经典神经递质及其阻断剂的效应,探讨了中国大鲵小肠电和小肠运动的神经调节机制. 相似文献
278.
279.
视皮质内神经肽Y研究现状(综述)杜韵璜,王丹平,黎昭洪(暨南大学医学院人体解剖学教研室,510630,广州)神经肽酪氨酸(NeuropeptideTyrisone)是1982年Tatemobo等 ̄[1.2]从猪脑中分离提纯出的一种由36个氨基酸残基组... 相似文献
280.
应用^125I-CKL对正常人和不育患者精子膜上凝集素受体进行研究的结果表明,不育精子膜上凝集素受体的差异,可能是不育的原因之一。 相似文献