硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。     

血管内皮细胞损伤模型的复制及其在血瘀与活血化瘀研究中的应用

血管内皮细胞损伤模型的复制及其在血瘀与活血化瘀研究中的应用李凤文中国中医研究院基础理论研究所近年来，有关血瘀证的研究，已从单纯“证”的研究转为“病证结合”的研究途径，尤其结合相继建立起来的动物模型，多指标综合性研究，使该研究的铺盖面日益增大，成果累累...     

单核细胞增多性李斯特菌对人、鼠脑微血管内皮细胞黏附、侵袭、增殖差异性分析

为探究单核细胞增多性李斯特菌(LM)不同菌株对脑微血管内皮细胞黏附,侵袭以及在细胞内增殖的差异,本实验利用LM90SB2、LM3、LM4,塞氏李斯特菌(L.seeligeri),无害李斯特菌(L.innocua)感染脑微血管内皮细胞,采用BHI平板计数,测定细菌黏附率、侵袭率及不同时间细胞内增殖情况。结果表明:LM90SB2、LM3、LM4对脑微血管内皮细胞黏附率为3.14%~7.83%,统计学分析其差异不显著;LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠脑微血管内皮细胞侵袭率(0.036%~0.128%)均大于L.seeligeri(0.0315%、0.00148%),L.innocua不侵袭脑微血管内皮细胞。LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠2种细胞的侵袭率存在显著差异(P0.05),临床分离株LM90SB2增殖速度、菌量及持续时间明显高于其它菌株。以上结果提示LM不同菌株的毒力不同。     

五味子多糖对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组及五味子多糖低、中、高剂量（20、40、80μg/ml）组。除对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为200μmol/L的H2O2,制备血管内皮细胞氧化损伤。通过实验得出五味子多糖对血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制与提高血管内皮细胞抗氧化应激损伤能力有关的结论。     

ERK1／2通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用

目的用组织浴槽血管环技术研究细胞外信号调节激酶1／2（extracellularregulatedproteinkinasesl／2,ERKl／2）通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用。方法16只体质量为（220±20）g清洁级Wistar大鼠随机分为2组（n=8）,正常对照组置于正常环境中饲养（FiO,=21％）,缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养（FiO2：10％）,连续饲养9d后处死,游离直径约为0．5—1．0inIn肺内肺动脉（PA）。剪成3mm长的动脉环,在组织浴槽内进行张力研究。比较在15一KETE给药前后肺动脉环张力变化;机械法去除动脉环内皮,比较内皮完整和去内皮后,15一KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;用ERKl／2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用。结果1）15-KETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度-效应关系,与正常对照组比较差异显著（P〈0．05）;2）内皮完整和内皮去除的肺动脉环,15-KETE对其缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;3）内皮完整肺动脉环,在U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;4）内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用也受到抑制,差异显著（P〈0．05）。结论15-KETE可浓度依赖性地收缩缺氧大鼠肺动脉环;15-KETE引起缺氧肺动脉收缩可能与ERK1／2信号转导通路和血管内皮细胞有关,并且位于平滑肌的ERKl／2通路也参与15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉环的收缩。     

英国研发出能预测死亡检测腕表

英国兰卡斯特大学的科学家研发出一种非侵入式激光检测手段,这种可预测们死亡时间的检测设备将采用腕表形设计。发明人表示血管衬里细胞是一种内皮细胞,同时也是一个人健康状况的关键指示器。通过对这些细胞进行监测,     

磁热疗预防和治疗再狭窄研究进展

 冠心病是一种严重危害人类健康的心脏病,在中国的发病率和死亡率都呈上升趋势。经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）是治疗冠心病的常用方法,但PTCA术后6个月内血管再狭窄的发生率仍有30%～50%,严重影响了介入治疗的效果。目前,再狭窄的发生机制尚未完全明了。研究表明,再狭窄的机制之一是血管平滑肌细胞的过度增殖。已有研究证明热疗可以抑制血管平滑肌细胞的增殖,从而抑制血管再狭窄。利用外加磁场诱导支架升温抑制再狭窄发生是一种全新的治疗方法。磁热疗可使受热的细胞发生凋亡或细胞凝固性坏死,从而达到抑制组织过度增生的目的。该方法可重复治疗,无须再次手术,可显著减轻患者的痛苦,且对机体无其他不良刺激,是一种比较理想的治疗方法。本文综述了磁热疗对血管平滑肌细胞和内皮细胞的影响及其应用前景。     

siRNA干扰p38α上调人血管eNOS基因启动子转录活性

目的:通过靶向 p38α的siRNA干扰人血管内皮细胞的 p38α信号通路,探索其对血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的调节作用.方法:利用 Western 印迹检测 siRNA-p38α干扰HUVEC-12细胞后 p38α蛋白的表达,确定 siRNA-p38α的最佳作用时间和浓度,然后通过双荧光素酶报告基因技术检测转染 siRNA-p38α后细胞裂解液的荧光强度,分析eNOS基因启动子的转录活性变化.结果:与对照组比较,siRNA-p38α干扰后 p38α蛋白表达明显减弱,而相应的 eNOS启动子转录活性上调, 以100 nmol/L 的 siRNA-p38α作用 48 h 的效果最佳.结论:siRNA干扰 p38α信号可上调人血管内皮细胞 eNOS基因的转录活性.     

内皮细胞细胞外基质改性钛表面内皮细胞和血小板的生长行为

实验结合碱活化和钛表面原位构建人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的方法制备细胞外基质改性的粗糙钛片(Ti-OH-ECM),然后比较粗糙钛(Ti-OH)表面和光滑钛(Ti,对照组)表面构建ECM前后的表面形貌、亲疏水性变化、官能团表征、细胞相容性和血液相容性。结果表明,ECM在钛表面构建成功,粗糙钛表面接触角降低至9°,ECM改性后,粗糙钛片的接触角有显著的增高,具有统计学意义(P0.01);并且ECM在粗糙钛表面沉积的量显著大于对照组表面(P0.01);1 d和3 d的细胞荧光染色结果表明,粗糙钛表面抑制内皮细胞黏附,但是ECM改性后的粗糙钛表面内皮细胞黏附数量高于对照组改性后的表面,并且具有统计学意义(P0.05);与粗糙钛表面比较,ECM改性后的粗糙钛促进平滑肌细胞粘附及增殖;另外,2 h的血小板黏附结果表明,与对照组相比,粗糙钛的血小板黏附数量显著减少(P0.01),ECM改性后的粗糙钛表面进一步抑制血小板黏附及激活(P0.05)。因此,细胞外基质改性的碱活化钛为生物医疗器械提供了一定的研究基础。     

鳖鳃腺炎与腐皮病并发症的组织病理学研究

对鳃腺炎与腐皮病并发症的鳖的肝、脾、肾、肺、肠和精巢等6种器官进行病理组织学切片,并与健康鳖的相应器官组织进行比较。结果显示：病鳖的器官组织出血,组织细胞出现肿胀、坏死、崩解,最终造成全生组织损伤;血管腕扩大,血管壁严重受损,内皮细胞坏死脱落;血管内及血液中的大量红细胞变形、破裂、溶解。此外,还对病鳖的4种组织匀浆液初步进行了抑菌实验。