乳腺密度自动测量与乳腺癌术后他莫昔芬治疗预后方法

乳腺癌严重威胁人类生命健康,乳腺癌患者手术后辅以他莫昔芬治疗是常用的治疗方法。然而患者治疗后仍然面临复发或转移的风险,所以需要有效的预后方法来预测疗效。为了探索一种基于钼靶X线影像的乳腺癌术后他莫昔芬治疗预后分析方法,通过基于通道注意力机制的压缩激励卷积神经网络(squeeze-and-excitation convolutional neural network, SE-CNN)方法研究钼靶X线影像中的乳腺密度自动提取模型,提出预后影像标志物：乳腺密度变化率(mammographic density change ratio, MDCR),并进行生存分析,研究其对乳腺癌术后他莫昔芬治疗的预后能力。结果表明：SE-CNN的阈值绝对误差为9.92±4.78,决对系数为0.77,表明所提方法能够准确提取阈值。生存分析中得到无进展生存期为风险比率(hazard ratio, HR):2.654[95%CI(置信区间),1.102～6.395],P=0.030。MDCR值高的患者预后较好,反之则较差。可见乳腺密度变化率可以作为乳腺癌术后他莫昔芬治疗预后影像标志物。     

晚期HER-2型乳腺癌超声诊断及新辅助化疗疗效评估

目的 探讨超声影像技术对晚期HER-2型乳腺癌的诊断思路及利用超声影像技术对新辅助化疗疗效进行监测,总结该分子亚型的超声影像特点,并对临床新辅助化疗疗效进行评估.方法 1例晚期HER-2型乳腺癌患者行二维超声检查,包括乳腺肿块的大小、边界、形态、纵横比及结节后方回声衰减、钙化、血流分布;腋下淋巴结大小、边界、淋巴门结构、钙化、血流分布.实时弹性超声成像采用罗葆明改良5分法进行评分,4～5分为恶性.结果 在超声检查中,HER-2型乳腺癌有特征性表现：肿块边界尚清,形态规则,纵横比>1,结节后方回声未见明显衰减,其内可见多发细点样强回声,彩色多普勒血流(CDFI)示结节内血流信号较丰富,呈高阻力(RI);多伴锁骨周围及腋下淋巴结转移,转移淋巴结内可见多发细点样强回声;实时弹性成像示：HER-2型乳腺癌改良5分法弹性评分为5分,考虑恶性.结论 此病例为少见晚期HER-2型乳腺癌,超声技术有助于对该分子亚型乳腺癌进行诊断,并对新辅助化疗临床疗效的评估具有指导意义.     

三维培养体系下EGCG对乳腺癌干细胞迁移性和自我更新的抑制效应

以乳腺癌细胞三维培养体系为基础,探究(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯((-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对乳腺癌干细胞(BCSCs)的药理学作用.细胞迁移性实验结果发现,20和80μmol/L EGCG能显著抑制迁移性基因的转录水平,降低通过Transwell穿膜细胞的数量,延缓癌细胞划痕修复时间,抑制癌细胞迁移性.在对BCSCs自我更新研究中,EGCG通过下调干细胞关键基因的转录而抑制癌细胞单克隆形成和克隆形成能力,抑制癌细胞自我更新,并有效降低CD24-亚群BCSCs含量.研究结果表明,在三维培养条件下,EGCG对BCSCs的迁移性和自我更新具备显著的抑制效应.     

卡培他滨维持治疗对复发转移性三阴乳腺癌疗效的meta分析

目的 采用系统评价卡培他滨维持治疗对复发转移性三阴乳腺癌的疗效与安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆、Medline、EMbase、National technical information service、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库中关于卡培他滨维持治疗对复发转移性三阴乳腺癌...     

基因芯片在乳腺癌研究中的应用

本文根据文献对基因芯片在乳腺癌组织与正常乳腺组织的差异研究、乳腺癌分型与分期、乳腺癌预后预测、高转移性与低转移性乳腺癌的差异研究、乳腺癌细胞表面ER、Her2表达状况判断方面的应用做一综述。     

基于随机矩阵理论分析乳腺癌基因网络

利用随机矩阵理论分析乳腺癌基因微阵列数据,得到乳腺癌基因共表达网络,找出乳腺癌基因共表达网络中重要的增殖模块和免疫模块,并预测基因PMSCL1与乳腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移有关,基因CCAN2与乳腺癌细胞的有丝分裂有关,基因SCYA5与乳腺癌细胞的免疫应答有关,基因PRC1、RAB31、INHBA可作为乳腺癌的靶向基因.     

基于多任务模型的乳腺癌病理图像分类

基于卷积神经网络提出了一种多任务模型将乳腺癌组织学图像分为良性与恶性及其子类.该模型是多任务模型,任务一将病理图像分为良性与恶性,任务二将图像分为良性与恶性的子类.模型总的损失函数是两个分类任务损失函数的加权和.该模型采用卷积层和全局平均池化层替代末端全连接层作为分类层,应用数据增强方法提升模型的性能.模型使用乳腺癌病...     

KRT15通过Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖与侵袭并抑制铁死亡

乳腺癌是女性最常见的癌症类型。既往研究表明，角蛋白15(Keratin 15,KRT15)参与调控多种恶性肿瘤的发生发展。然而，目前KRT15在乳腺癌中的调控机制尚不清楚。本研究中，我们发现在乳腺癌细胞过表达KRT15可促进其增殖、侵袭和上皮-间质转化，并抑制凋亡，而敲减KRT15则表现出相反的表型。此外，通过Western blot和铁比色检测发现KRT15抑制乳腺癌细胞铁死亡，KRT15过表达的乳腺癌细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达量增加。因此，KRT15可能通过增强Wnt/β-catenin通路抑制铁死亡在乳腺癌发展中发挥作用，提示KRT15是乳腺癌的潜在驱动基因。     

RRARγ配体结合域的表达、纯化和鉴定

提取MCF-7乳腺癌细胞的总RNA，通过RT-PCR技术扩增出hPPARγ/LBD cDNA，并克隆于载体pGEX-1γT上，测序表明该序列与己报道序列相同，将其转入BL21（DE3）大肠杆菌中，IPTG诱导表达GST-hPPARγ/LBD，在不同培养温度或IPTG诱导浓度下，GST-hPPARγ/LBD以可溶或包涵体形式存在，表达产物经谷胱甘肽Sepharose 4B亲和层析纯化，可被抗hPPARγ多克隆抗体特异识别，并与其天然配体发生特性异结合。     

CDK4/6抑制剂耐药乳腺癌处理策略及其机制研究进展

概述了CDK4/6抑制剂耐药乳腺癌的治疗策略，分析了CDK4/6抑制剂跨线治疗、新型口服SERDs药物、PI3K/AKT/mTOR抑制剂、ADC类药物、AURKA抑制剂、HDAC抑制剂、免疫治疗和抗衰老药物在CDK4/6抑制剂进展后的临床研究结果及其相关机制。展望未来，可开展更多临床研究的潜在靶点。