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951.
给出了π—正则半群关于右群同余的一个等价命题以及与其相关的π—群的几个命题。  相似文献   
952.
953.
论述了双能γ射线透射法煤矸石在线识别与分选系统的原理、判别模型和构成.其主要特点在于此方法有效地解决了对不同粒度煤和矸石的组分识别问题.测试结果及长期运行表明,其识别准确率达93%以上.  相似文献   
954.
本文着重研讨冶金工人在特定环境下接触某些化学物质,使细胞氧化与抗氧化作用平衡失调,而致肝细胞损害,出现亚临床症状早期肝硬化的实验诊断。测定血清抗氧活性AOA和血清过氧化脂质LPO,并计算其比值AOA/LPO,以此反映体内氧化与抗氧化系统的平衡状态。实验结果表明,血清ALT,AKP,γ-GT同时进行AOA/LPO互补检测,对肝硬变的早期诊断和鉴别诊断具有重要意义。  相似文献   
955.
提出用琼脂糖凝胶电泳法,分剂量段进行两次电泳,再利用标准DNA将各段连接的方法,在1~100kGy宽剂量范围,测定60Coγ射线辐照后DNA单链和双链断裂频率,得出DNA链断裂频率与吸收剂量的关系.实验表明,SlNPV病毒的DNA链断裂γ辐射响应,可以用单靶一次击中和二次击中复合模型来描述.  相似文献   
956.
Hilbert不等式是分析学的重要不等式,有许多推广和改进,但所有的推广和改进,要么是重级数形式,要么是重积分形式.本文将求和与积分混合起来考虑,建立了对应的不等式.  相似文献   
957.
木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.  相似文献   
958.
目的研究北五味子木脂素(Schisandra Chinensis Baill Lignans,SCL)抗焦虑的作用及机制.方法采用明暗箱试验和高架十字迷宫试验,观察北五味子木脂素低、中、高剂量(35,70,140 mg/κg)灌胃给药7 d后对小鼠行为的影响;另设空白对照组(给予生理盐水)和地西泮(2 mg/κg)阳性对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果明暗箱试验和高架十字迷宫试验结果显示:北五味子木脂素中、高剂量组具有显著的抗焦虑作用(P0.05),并呈剂量依赖关系,这种抗焦虑作用可被氟马西尼所拮抗.酶联免疫吸附试验显示:中、高剂量组小鼠血清中γ-氨基丁酸(GABA)的含量显著增高.结论北五味子木脂素有显著的抗焦虑作用,其机制可能是通过γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid,GABA-R)而发挥作用.  相似文献   
959.
利用体外DNA甲基化酶和荧光素酶报告系统分析了DNA甲基化对杆状病毒苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica multicapsid nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)的8个极早期和滞早期基因启动子表达活性的影响.研究结果表明,病毒极早期基因ie1和ie0启动子的活性受到甲基化修饰的强烈抑制,pe38启动子活性受到部分抑制;同时滞早期启动子p35、DNApol、lef1、lef3和lef8的启动子则在甲基化处理后得到一定程度的激活.转染的同时用AcMNPV感染细胞,在多数启动子中并没有改变甲基化处理对它们表达活性的影响,但使其影响程度有所减弱.在另一些启动子(pe38,p35,lef1)中,AcMNPV的感染使甲基化的作用基本消失.这些结果表明DNA甲基化对一些杆状病毒启动子的转录活性有一定的调控作用.  相似文献   
960.
研究双严格积γ-对角占优矩阵的对角Schur补问题,证明了双严格积γ-对角占优矩阵的对角Schur补是双严格积γ-对角占优矩阵,并用数值例子对所得结果进行了说明和验证.  相似文献   
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