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161.
以不同胞质的白菜和芥菜为材料,将hau CMS胞质的线粒体基因组与芸薹属植物中其他的细胞质雄性不育系的线粒体基因组进行比较,再经生物信息学分析,筛选得到hau CMS线粒体基因组上特异的序列,并根据该序列信息开发出用于鉴定白菜hau CMS类型的分子标记hau CMS-Specific.同时,通过序列对比分析发现hau CMS线粒体基因组缺失但其他胞质共有的线粒体基因组序列.根据该序列信息,开发了互补检测的分子标记hau CMS-Deletion.最后利用hau CMS、ogu CMS、pol CMS、oxa CMS、orf220CMS等不同胞质类型材料的DNA成功验证了这两对标记.  相似文献   
162.
采用AL型细胞质雄性不育系AL18A及保持系18B和恢复系99AR144-1配置杂交组合,利用得到的F1、F2世代以及测交群体aBC1、bBC1和cBC1,对小麦AL型胞质不育系育性恢复基因的遗传行为进行了分析.结果表明,99AR144-1对AL18A的育性由2对主效核基因控制,F2代育性分离表现为15∶1,2对基因具重叠累加遗传效应;bBC1群体分离偏离3∶1.由此初步认为,AL型细胞质背景可能影响恢复基因通过雌配子正常传递.  相似文献   
163.
164.
昼/夜24℃/22℃的的温度处理下,小孢子发育正常。29℃/26℃的温度处理下,部分减数分裂出现异常,民子败育主要发生在单核期,开花时镜检为典败。日均温在30℃以上高温条件下,小孢子母细胞发育到中、晚期出现败育、开花时镜检为无花粉型败育,结果表明,小孢子发育的不同时期对温度的敏感性不同,其中减数分裂期对温度最敏感。  相似文献   
165.
白肋烟雄性不育性的细胞形态学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
作者以白肋烟雄性不育系及其保持系为材料,从细胞形态学角度对雄性不育性作了较系统的研究,得出如下结果和结论:1.白肋烟雄性不良系雄性器官显著异常,表现为:(1)雄蕊原基根本不发生或发生后随着花器的发育完全退化消失,结果表现为完全无雄蕊,(2)有雄蕊原基发生,能形成雄蕊类似物,但都表现出显著畸变退化,形式多样,呈细丝状,短棒状,瓣状,类柱头状等,数目少于5个,并且极短于柱头,2.确定了不育系败育的时期和方式:不能形成正常的小孢子发生组织,根本无减数分裂过程发生,败育时期在小孢子母细胞形成期前后,为完全的结构性雄性不育类型;3.雄蕊的维管束显著异常,表现为雄蕊中完全不存在维管束结构,或者即使有维管束,但结构分化极为不良,雄蕊中严重缺乏淀粉粒等物质,是雄蕊退化和小孢子发生出现障碍的直接原因。  相似文献   
166.
以1BS染色体上带有T.Spelta小麦R f3恢复基因的普通小麦1031与SV型细胞质雄性不育系杂交,通过杂交F1代的育性观察,结果表明普通小麦1031能保持SV型细胞质雄性不育系小麦的不育性,同时染色体C—分带显示普通小麦1031是属于非1B/1R型保持系.这是一个新发现,扩大了SV型细胞质雄性不育系小麦保持系极少的资源,为SV型细胞质雄性不育系小麦在北方春麦区利用,提供基础材料.  相似文献   
167.
从花粉肌动蛋白到作物雄性不育   总被引:1,自引:0,他引:1  
肌动蛋白在动植物细胞的生命活动中担负着重要任务. 花粉细胞中含有丰富的肌动蛋白,其结构及性质与动物肌动蛋白极其相似. 植物肌动蛋白基因的碱基序列及氨基酸序列与动物的序列亦极为相似. 植物细胞质雄性不育系植株的花粉比其保持系花粉中的肌动蛋白含量低得多. 在植物发育过程中肌动蛋白基因的表达有明显的器官特异性,在花粉中的表达量比根、茎、叶中高得多. 构建了肌动蛋白反义基因的表达质粒,转移到小麦和番茄原生质体中,以抑制花粉中肌动蛋白基因的表达,从而获得雄性不育植株. 转基因植株花粉中的肌动蛋白明显减少,而雌芯却不受影响. 此项研究为培育作物雄性不育系开辟了新途径.  相似文献   
168.
通过背景纯化与遗传分析,从拟南芥雄性不育突变体中筛选到一株隐性单基因控制的雄性不育株EC2—157.细胞学观察表明,突变体的花药中不形成花粉粒.利用图位克隆的方法对不育基因ms157进行了定位,结果表明ms157位于第四条染色体上分子标记CIW7和T13K14之间285kb的区间内.目前尚未见到该区间雄性不育基因的报道,因此ms157是一个新的雄性不育基因.  相似文献   
169.
茄子雄性不育株和可育株的胞质DNA和核DNA差异分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
以茄子(Solanum melongenaL)雄性不育株“正兴1号”(S)和可育株(F)的总DNA为模板,对60个随机引物进行了筛选,找到5个其RAPD(Random amplified polymorphic DNA,RAPD)扩增产物在茄子雄性不育系和对照材料间存在稳定差异的引物.将该5个引物同时扩增总DNA、核DNA和线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA).以总DNA为模板时得到多态性片段9个,以核DNA为模板时得到5个,以mtDNA为模板时得到9个.以总DNA为模板时得到的9个扩增片段中,有5个在总DNA和mtDNA中同时出现,而在核中没有出现,即认为来自mtDNA,这5个片段中,有4个来自可育株,1个来自不育株,说明不育株和可育株在mtDNA上存在差异;有4个片段同时出现在以总DNA和核DNA为模板的扩增中,但在以mtDNA为模板的扩增中却没有出现,认为是来自核DNA,这4个片段中,有3个来自不育株,一个来自可育株,说明可育株和不育株在核DNA上也存在差异.结果初步表明:新发现的茄子雄性不育可能是核质相互作用所引起.  相似文献   
170.
杨树雄性不育品种花粉发育过程的细胞学观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】了解杨树小孢子败育的时期及影响小孢子败育的因素,为杨树雄性不育新品种选育提供科学依据。【方法】以杨树雄性不育品种‘泗杨1号'为材料,在光学显微镜下观察花粉粒细胞发育过程; 在扫描电子显微镜下进行败育花粉粒的形态观察,并与可育品种‘南林3412'杨进行比较分析。【结果】显微镜下观测发现在四分体时期以后,即单核小孢子期,雄性不育品种‘泗杨1号'大部分小孢子发生异常,开始表现出败育性状。在花粉粒成熟期小孢子开始发生解体,小孢子败育。同时,用扫描电子显微镜观察仅有的少量花粉粒发现其异常变形,不同于正常花粉粒形态。【结论】‘泗杨1号'小孢子败育从单核小孢子时期开始,在花粉粒成熟期小孢子发生解体,小孢子败育。影响‘泗杨1号'小孢子败育主要原因是绒毡层细胞降解的延迟,影响小孢子发育营养物质的供给,导致小孢子发生败育; 除此之外,花药室内的Ca2+浓度、花药内壁乌氏体的分布也有可能影响‘泗杨1号'小孢子的发育过程。  相似文献   
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