阿霉素对昆明种小白鼠腹腔给药的半致死剂量研究

目的:研究阿霉素对小白鼠经腹腔给药途径的半致死剂量.方法:通过预实验得到近似的最大致死剂量(Dm)和最小致死剂量(Dn),在正式实验中,将70只小鼠随机分为7组,每组10只,雌雄各半.给药途径为腹腔注射,给药次数1次,给药剂量为对照组给生理盐水,其余六组的剂量分别是13.4 mg/kg、19.2 mg/kg、27.4 mg/kg、39.2 mg/kg、56 mg/kg、80 mg/kg.给药后观察时间为14 d,统计小鼠的死亡情况.结果:除对照组和最小剂量(13.4 mg/kg)外,其他剂量组在7 d内均有数量不等的动物死亡,并且死亡率随着阿霉素浓度的增加而递增.经Bliss软件计算,其LD50值为24.941 mg/kg,95%的可信限为21.241～29.271 mg/kg.     

阿霉素诱导心脏毒性的发病机制与防治

阿霉素可治疗多种恶性肿瘤，但心脏毒性限制了其在临床的广泛应用。阿霉素诱导的心脏毒性的发病机制尚不明确，防治方面现有证据仍不足。文章梳理了有关阿霉素诱导心脏毒性致病机制与防治的最新研究进展，为进一步探索阿霉素诱导的心脏毒性提供更广泛的治疗思路和实验室依据。     

野西瓜乙酸乙酯层对ADM致小鼠心脏毒性影响

观察野西瓜果实乙酸乙酯萃取物(CEE)对阿霉素所致小鼠心脏毒性的保护作用并初步探讨其作用机制,进一步表明CEE疗效可能与其抗氧化作用有关.一次性腹腔注射盐酸阿霉素(15 mg/kg)造成小鼠急性心脏损伤模型,测定血清LDH,CK,全血中总抗氧化能力(T- OAC)、心肌组织CAT、SOD、MDA中抗氧化酶的活力,观察野...     

pH敏感阿霉素纳米脂质体的制备及性能

以阿霉素为模型药物,采用薄膜分散-pH 梯度法制备羧甲基壳聚糖修饰的纳米脂质体,并研究了该纳米脂质体的包封率、形态、粒径、稳定性和 pH 敏感性.结果表明:羧甲基壳聚糖修饰后阿霉素脂质体的ζ电位、酸性条件下药物渗漏速率、渗漏百分率比未修饰的阿霉素脂质体均有明显提高.所制pH敏感阿霉素纳米脂质体包封率达87%左右,体积粒径为(74.7±11.5)am;4℃冷藏保存3个月稳定性良好.     

载表阿霉素聚乳酸微球的制备及性质研究

表阿霉素是广谱的抗肿瘤药物,为了减少给药量,降低药物的毒副作用,并达到缓慢释放的目的,本研究以Span-80和Tween-80复合乳化剂为初乳乳化剂,以聚乙烯醇水溶液为复乳乳化剂,采用复乳-溶剂挥发法制备了聚乳酸载药微球,并分别用激光粒度分析仪,光学显微镜,透射电子显微镜,扫描电子显微镜以及激光共聚焦显微镜对微球微观形态进行了表征.通过优化实验,所得载表阿霉素聚乳酸微球粒径2-5μm,载药率最高可达到4.39%,包封率达37.2%,72h体外累积释放量为34.9%,具有明显的缓释效果.本研究制备了表阿霉素缓释新剂型,为进一步的动物实验、临床实验和临床应用提供了有价值的参考数据,有很好的应用前景.     

表阿霉素在硅胶柱上不可逆吸附行为的研究

亲水作用色谱分离表阿霉素时，在中性及弱酸性条件下，样品在硅胶柱上呈现不可逆吸附平衡过程．对影响不可逆吸附的因素如缓冲液的pH值、离子强度、有机溶剂的类型及流动相中水的含量进行了探讨，推断这种现象是由于溶质离子与固定相表面极少数的强活性硅羟基作用所致．不可逆吸附是在一定条件下产生的，可通过改变洗脱条件减小。     

阿霉素脂质体的制备及其活性的初步研究

用超声波脂质体制备法建立一种阿霉素脂质体的制备方法，并观察其体外对人肝癌细胞系n9101及人低分化胃癌MGC803细胞系的杀伤效力．对阿霉素脂质体溶液进行扫描，寻求最佳波长．用sephadex G50柱分离单纯阿霉素和阿霉素脂质体．苔盼蓝拒染法测定杀伤力．阿霉素脂质体在480nm处有最大吸收峰，测定阿霉素脂质体的包封率为99．39％．对n9l0l和MGC803两种细胞系的杀伤作用与单纯阿霉素相近，作用更持久．此法制备的脂质体包封率高，重现性好，简便易行，所制得的阿霉素脂质体具有高度的杀伤活性．     

阿霉素聚L-乳酸微球在体内缓释释药时的毒性实验研究

用阿霉素聚L-乳酸微球包埋在家兔的骨腔中，观察药物微球在体内缓释释药时对家兔心、肝、肾功能及血象的影响，病理组织学观察其对骨质损伤情况．结果表明，阿霉素微球在体内局部释药对机体无明显毒性作用，大剂量对局部组织的损伤随着药物的吸收而减轻．     

广枣总黄酮对阿霉素引起大白鼠心肝过氧化损伤的保护作用

为研究广枣总黄酮(TFFC)对阿霉素(ADR)因其大鼠心脏、肝脏过氧化损伤的保护作用.利用阿霉素(ADR)作用于大白鼠产生心、肝过氧化损伤,即动物分为空白组、ADR组和实验组(ADR TFFC 100,150,200mg/kg).结果:ADR组大白鼠心、肝中SOD、GSH-PX活性较对照组为低(P＜0.01),而MDA较对照组为高(P＜0.01).当用TFFC干预后,随着剂量的递增情况发生了逆转,SOD、GSH-PX逐渐回升,而MDA逐渐回落(P＜0.01).说明ADR在动物体内通过产生自由基而对心、肝产生损伤,而TFFC通过维持细胞结构和功能完整性,清除自由基、提高抗氧化酶的活性、抑制脂质过氧化反应,而起保护作用.