磷酸根修饰的二维DNA晶体的研究

利用可编程的刚性DNA分子瓦(DNA tile)中的双交叉(double-crossover, DX)分子的自组装形成二维DNA晶体, 可将分散的具有光、电、磁性质的分子和纳米粒子单元按照Watson-Crick的碱基配对原则精确自组装, 构成分子(纳米)线路和器件. 报道了用磷酸根修饰一条DNA链的5'端脱氧胞嘧啶核苷酸后, 将此DNA链与其他的21条DNA链在一定条件下自组装, 成功合成了具有特定几何构型的二维磷酸化DNA晶体, 并探讨了二维DNA晶体生长的条件和可能的机理.     

苏氨酸磷酸裂解酶SpvC的结构基础与催化机制的分析

沙门氏菌的致病蛋白SpvC属于一种全新的被称为苏氨酸磷酸裂解酶的蛋白酶家族一员.苏氨酸磷酸裂解酶可以特异性识别丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活位点的磷酸化苏氨酸和酪氨酸(pTXpY)模式,并不可逆地去除磷酸化苏氨酸的磷酸基团,使反应后的MAPK成为不可激活状态.SpvC的这种性质可以阻断宿主细胞免疫信号通过     

溴酚化合物PTP1B抑制活性与松节藻提取物在糖尿病大鼠体内降血糖活性

蛋白酪氨酸磷酸酶1B (PTP1B)是胰岛素信号转导过程中的重要负调控因子, PTP1B是治疗2型糖尿病的有效靶点. 来源于海洋红藻松节藻Rhodomela confervoides的4个溴酚类化合物, 2,2′,3,3′-四溴-4,4′,5,5′-四羟基二苯甲烷(1), 3-溴-4,5-双-(2,3-二溴-4,5-二羟基苄基)-邻苯二酚(2), 双-(2,3-二溴-4,5-二羟基苄基)-醚(3)和2,2′,3-三溴-3′,4,4′,5-四羟基-6′-乙氧甲基二苯甲烷(4), 表现出强烈的PTP1B抑制活性(IC₅₀分别为2.4, 1.7, 1.5和0.84 μmol/L), 可能成为一类新型的2型糖尿病治疗药物. 采用高脂饮食、链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型对松节藻的乙醇提取物进行了体内降血糖实验, 结果表明, 与糖尿病模型组相比, 海藻醇提取物的中、高剂量组表现出显著的降血糖疗效. 该研究表明, 松节藻醇提取物体内良好的降血糖功效可能部分通过溴酚化合物对PTP1B酶活性抑制途径起作用, 这对于2型糖尿病的治疗具有重要指导作用.     

20℃和25℃条件下秀丽隐杆线虫衰老过程中磷酸化蛋白质组学的研究

衰老过程受到包括温度在内的众多环境因素的影响。蛋白质磷酸化是重要的翻译后修饰,调控多种生命活动,在衰老过程中也起着重要作用。秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)是经典的衰老研究的模式生物。为了探究蛋白质磷酸化修饰在不同温度下衰老过程中的作用,我们对20℃(常温)和25℃(高温)培养条件下成年时期第1天、第5天、第10天的秀丽隐杆线虫样品进行了磷酸化组学分析工作。我们采用基于DIA的非标定量分析方法,系统地比较了不同样品间的磷酸化组学差异。共9 145条高可信度的磷酸化肽段被鉴定到,对应3 317个磷酸化蛋白质。经过筛选,最终6 624条磷酸化肽段被定量到,其中有1 093条显著变化的磷酸化肽段,来自于858个磷酸化蛋白质,包含1 426个磷酸化位点,通过进一步的生物信息学分析,揭示了衰老过程中的磷酸化变化规律。     

敲开大脑之门——2000年诺贝尔医学奖

在世纪之交,诺贝尔医学奖颁发给了3位神经生物学家,以表彰他们发现了慢突触这种大脑神经元间的信号传导形式。 英国生理学家谢林顿早在1897年就首次提出了“突触”的概念:突触即神经元之间的连接点,神经元之间的信息传递,就发生在突触。这个神经生理学史上划时代的发现,荣获了1932年的诺贝尔医学奖。 20世纪50年代末生理学家们发现,突触前神经元释放谷氨酸等神经递质,与突触后神经元膜上的     

卡尔曼滤波荧光分析法同时测定色氨酸和酪氨酸

把卡尔曼滤波方法用于荧光分析中,分辨色氨酸和酪氨酸的重叠峰,对若干标准色氨酸和酪氨酸混合物以及实际样品进行了同时测定,并且提出了用微波炉碱水解样品的新方法,所得到的结果是令人满意的。     

表皮生长因子受体与胃肠道肿瘤

介绍表皮生长因子受体（EGFR）的生物学特征及其与细胞转化、胃肠道肿瘤的相互关系，以及胃肠道肿瘤治疗新途径。     

人工合成铁(Ⅱ)酪氨酸SOD模拟物的毒性及血清半衰期研究

通过灌胃急性毒性、慢性毒性、遗传毒性和灌胃后吸收入血清的药时变化对人工合成的铁(Ⅱ)酪氨酸SOD模拟物的毒性及其吸收后血清半衰期进行了初步探索,研究结果表明:此物对小鼠灌胃的LD50为大于5 000 mg/kg。以不同剂量连续给药一月后,小鼠的心、肝、胸腺、脾、肺、肾和肠胃等脏器在形状、大小和颜色上与正常组无明显差异;用不同剂量给小鼠灌胃,小鼠的嗜多染红细胞微核率为2.67±0.65‰,1.92±0.89‰和1.83±0.71‰,仅高剂量组有一定增长(P0.05);经不同浓度给药后,血清中血药浓度峰值时间为60～270 min,半衰期为160～360 min。证明此药为微毒物质,适当剂量口服后无明显蓄积毒性,大剂量使用时可导致一定的染色体损伤,血清药浓度半衰期随给药浓度有所变化。可望在植物生长调节剂、医药或化妆品、饲料、食品中的抗氧化添加剂及着色抑菌的防腐添加剂等中代替天然SOD。