植物叶片淀粉分解与淀粉超量积累研究

植物叶片白天进行光合作用合成过渡型淀粉,夜间过渡型淀粉分解供植物生理代谢和生长发育所需。以往研究显示叶片中过渡型淀粉的分解受着严格的生理节律调控,但是,当淀粉分解代谢及其下游代谢基因功能出现异常时,淀粉通常会在叶片中超量积累。植物学家通过筛选叶片淀粉超量积累突变体与目标基因功能解析,初步完成了对植物叶片淀粉分解代谢网络图谱的绘制。笔者通过对植物叶片过渡型淀粉分解与超量积累现象的最新研究进行梳理,以探寻提高作物叶片淀粉含量的可能途径。     

我国科学家提出生物进化动力新假说

[本刊讯]复旦大学生命科学学院的谷迅、苏志熙、黄伟提出生物进化动力新假说，认为在后生动物进化过程中，基因的偏向性突变是导致酪氨酸丢失和复杂酪氨酸激酶调控网络形成的主要原因。对目前的“后生动物进化过程中酪氨酸丢失是自然选择作用的结果”的权威观点进行了修正。该成果于2011年5月20日发表在Scielice上。     

复旦大学相关评论文章在《Science》杂志上发表

来自复旦大学生命科学学院,生物医学研究院,美国爱荷华州大学的研究人员发表了技术评论文章:Comment on‘Positive Selection of Tyrosine Loss in Metazoan Evolution’,就后生动物进化过程中全基因组水平酪氨酸丢失提出了新的假说,这一报道公布在《Science》杂志上.     

HRP和AP呈现束缚-浸水应激大鼠NTS儿茶酚胺能神经元Fos表达的效果比较

用辣根过氧化物酶(HRP)单酶先后标记Fos和酪氨酸羟化酶(TH),用二氨基联苯胺(DAB)增强剂和DAB分别呈色;以及同时用碱性磷酸酶(AP)和HRP双酶分别标记TH和Fos,再分别用5-溴-4-氯-3-吲哚磷酸盐(BCIP)和氯化硝基四氮唑蓝(NBT)对TH和DAB对Fos呈色,比较免疫双标时两种不同酶标记显色方法...     

CCL25/CCR9与骨髓祖细胞胸腺归巢

在骨髓中多种祖细胞有T细胞系潜能,但骨髓祖细胞胸腺归巢具有选择性.骨髓祖细胞胸腺归巢是多级粘附分子和趋化因子的级联过程,趋化因子CCL25及其受体CCR9在这一过程中发挥了重要作用.综述了CCL25/CCR9的结构特征及其对骨髓祖细胞胸腺归巢的作用和调节机制.     

实时荧光定量PCR检测原发性肝癌中hNTKL-BP1基因的表达

分别提取手术切除人原发性HCC肝癌和癌旁肝组织总RNA并逆转录为cDNA,在hNTKL-BP1基因的高保守区设计相应引物和Taqman荧光探针,实时检测PCR产物的荧光强度,采用2-△△Ct方法分析比较该基因在人类肝癌组织和癌旁肝组织中的表达差异.结果是44例原发性HCC肝癌组织中hNTKL-BP1基因表达水平显著高于癌旁肝组织(t=2.69,P<0.01),肝癌组织与癌旁肝组织hNTKL-BP1基因表达差异和肿瘤大小有一定的相关性(P=0.028),hNTKL-BP1基因可能与肝癌的发生、发展有一定相关性.     

Ca2+ -CaM与乙烯调节草莓果实NAD激酶和NADP磷酸酶活性的关系

用外源乙烯单独以及乙烯分别与钙离子通道阻塞剂异博定(Verapamil,Vp)、钙调素拮抗剂氯丙嗪(Chloropromaize,CPZ)、三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)处理乳白期草莓果实12 h,移去乙烯之后在空气中继续放置24h,测定果实乙烯释放率、NAD激酶活性及NADP磷酸酶活性的变化.结果表明,外源乙烯能诱导草莓果实乙烯大量合成,比对照(未经任何处理)提高420%和73%,抑制NAD激酶活性约20%和40%,对NADP磷酸酶影响不明显.Vp、CPZ和TFP均能逆转外源乙烯诱导的乙烯合成以及对NAD激酶活性的抑制作用,表明乙烯可能通过抑制草莓果实中NAD激酶活性从而促进和加快果实成熟衰老,Ca2 、CaM可能介导草莓果实的乙烯信号转导.     

抗Gleevec(STI-571)耐受的Bcr-Abl蛋白酪氨酸激酶抑制剂研究进展

综述了抗G leevec(ST I-571)耐受的B cr-A b l蛋白酪氨酸激酶抑制剂的研究进展,主要介绍了PD 166326,BM S-354825,AM N 107和ON 012380四种酪氨酸激酶抑制剂.     

胰岛素信号通路PI3K／Akt对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1mRNA水平的影晌

目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用,观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEl）mRNA水平表达的影响。方法20只sD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、胰岛素组和渥曼青霉素组,海马立体定向注射胰岛素和P13K抑制剂渥曼青霉素。逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测P13K／Akt信号传导下游蛋白Akt以及BACEImRNA水平。结果注射胰岛素的海马P13K信号通路下游信号分子：AktmRNA表达上调（分别较空白和阴性对照组P=0．047,P=0．002）,而BACElmRNA表达下调（分别较空白和阴性对照组P=0．004,P=0．01）。渥曼青霉素组的P13K下游信号分子AktmRNA表达明显被抑制（分别较空白和阴性对照组P=0．002,P=0．039）,同时BACEImRNA的表达较对照组上调（分别较空白和阴性对照组P=0．039,P=0．018）。结论胰岛素信号通路P13K／AM可以调节BACEl的转录水平参与阿尔茨海默病的发病机制。     

体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞表达酪氨酸羟化酶

目的:探讨体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)表达酪氨酸羟化酶,为帕金森病细胞移植替代治疗提供特异性分化的细胞.方法:在无菌条件下从SD大鼠的股骨中分离骨髓间充质干细胞,体外培养传3代后,用表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和抗坏血酸诱导MSCs 表达酪氨酸羟化酶.在镜下,观察MSCs 在诱导前后的形态变化;用免疫荧光染色检测酪氨酸羟化酶的表达.结果:MSCs经诱导分化后,胞体逐渐变圆,并伸出神经轴突、树突样突起;免疫荧光化学表明细胞酪氨酸羟化酶染色呈强阳性反应.结论: SD大鼠骨髓间充质干细胞在体外能被定向诱导表达酪氨酸羟化酶,有可能为帕金森病治疗提供特异性分化的细胞.