一类供体-受体双嵌段丙烯酸酯聚合物的合成及性能

利用原子转移自由基聚合（ATRP）法合成了一种新的供体-受体双嵌段聚合物聚对（二苯胺基）苯乙烯-聚（2-（2-蒽醌甲酰氧基）甲基丙烯酸乙酯（P1-b-P2）。供体段是富电子的三苯胺段,受体段是缺电子的蒽醌段。该双嵌段聚合物的单体结构通过核磁（NMR）加以表征,聚合物通过凝胶渗透色谱（GPC）、差示扫描量热法(DSC)、紫外光谱（UV-vis）、荧光光谱（PL）和循环伏安（CV）法加以表征。GPC和紫外吸收测试表明聚合物数均分子量约为7600,最大吸收波长为305nm,CV测试计算发现受体段比供体段长,与GPC测试结果一致,表现出更好的受体性能。     

热应激下脑内单胺类神经递质及其受体对运动性中枢疲劳影响的研究进展

乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)等神经递质参与下丘脑的体温调节,其受体亚型的不同也有不同的调节作用。在高温环境中,多巴胺(DA)、5-HT、NE伴随大脑和核心体温的升高而增加。提高5-HTR2活性会引起体温升高,而提高5-HTR1A活性的则会引起体温降低,DAR1、DAR2两者协同作用于体温的降低。单胺类神经递质含量改变及平衡的破坏是导致运动性中枢疲劳发生的因素之一。热应激条件下机体大脑和核心温度升高,脑内热储备过多,导致中枢疲劳的发生,提高DA、NE的活性可抑制高温介导的中枢疲劳,改善热应激下运动能力,但未能证明在高温环境下长时间运动5-HT介导疲劳的特殊作用。     

山奈酚诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用

为确定三叶青活性物质山奈酚对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。     

莱克多巴胺新型分子印迹纳米管膜的研究及应用

摘要:选取了甲基丙烯酸（MAA）作为功能单体，莱克多巴胺与MAA的比例为1:6. 本实验建立了基于表面引发原子转移自由基聚合 (ATRP), 在阳极氧化铝 (AAO) 膜上合成莱克多巴胺印迹聚合物纳米管膜的方法. 利用扫描电子显微镜 (SEM) 对MIP纳米管膜的形态进行表征, 结果显示, 在AAO表面成功修饰了MIP纳米管膜. 经过一系列的吸附实验, MIP纳米管膜, 相比NIP纳米管膜, 对莱克多巴胺及其类似物有更高的吸附容量和更好的选择性. 本实验建立了MIP纳米管膜萃取与HPLC联用, 针对β2-肾上腺素受体激动剂检测的方法. 莱克多巴胺（RAC）的线性范围是10-1000 μg/L, 克伦特罗（CLEN）、肾上腺素（EP）和多巴胺（DA）的线性范围为100-1000 μg/L, 特布他林（TER）的线性范围是200-1000 μg/L. 检出限的范围在0.074–0.25 μg/L. RSD范围是2.79-4.34%. 此方法成功应用于加标的猪肉样品中β2-肾上腺素受体激动剂的检测, 在两个浓度梯度下的加标回收率分别为86.32%-96.95%和87.84%-95.73%. RSD范围在2.67%-5.72%. 结果表明, 本实验建立的方法能对猪肉样品中β2-肾上腺素受体激动剂实现有效检测.     

绵羊脂联素受体2基因生物信息学分析

采用生物信息学方法对绵羊(兰州大尾羊)AdipoR2基因及其所对应蛋白质进行了分析.结果显示,AdipoR2基因全长1 809 bp,编码386个氨基酸多肽蛋白.核苷酸和氨基酸的同源性与山羊最高,分别为99.1%和99%,非洲爪蟾最低,分别为68.2%和78.5%.兰州大尾羊AdipoR2编码蛋白二级结构中α-螺旋占23.06%,β-片状占27.72%,无规则卷曲占49.22%.ADIPOR2蛋白为跨膜蛋白,N-端位于胞内,C-端位于胞外,由7个跨膜结构域组成.分析表明,绵羊AdipoR2基因由7个外显子和6个内含子组成,核苷酸序列变异以转换为主,转换/颠换比值为2.072.不同物种间绵羊与山羊AdipoR2核苷酸序列间变异最小(0.9%).系统发育分析表明,绵羊与山羊也首先聚为一类,推测绵羊与山羊的分歧时间大约在0.225百万年前.这些结果为进一步分析绵羊脂联素受体2(AdipoR2)基因功能及其所介导的脂联素功能奠定了理论基础.     

拟南芥CLAVATA3受体的研究进展

多肽配基CLAVATA3(CLV3)和转录因子WUSCHEL(WUS)构成的反馈调控环路调节拟南芥茎顶端分生区干细胞增殖与分化间的平衡.以前大家基于遗传实验的证据推测,CLV1/CLV2通过胞外域二硫键的连接形成二聚体来应答CLV3信号.2010年Clark研究组发现CLV1能够与其同源蛋白BAM形成异源二聚体CLV1/BAM来参与CLV3信号传递.遗传学分析表明CLV1和CLV2/CORYNE(CRN)分属2条平行独立的信号转导通路来应答CLV3多肽信号.2010年中科院植物研究所林金星研究组通过萤火虫荧光素酶互补技术检测到CRN与CLV2相互作用,CRN和CLV1能够产生较弱的相互作用,CRN自身相互作用形成二聚体,并且CLV1,CLV2和CRN可以结合在一起形成1个复合体.Simon实验组利用荧光能量共振转移技术亦得到相同的实验结果.2010年Sawa研究组利用遗传和生化技术,发现Receptor-like Protein Kinase2(RPK2)以形成同源二聚体RPK2/RPK2的形式参与CLV3信号传递.随着蛋白质之间关系的深入研究,人们发现CLV3受体形式非常复杂,远远不是推测的CLV1/CLV1(BAM),CLV2/CRN和RPK2/RPK2 3种形式的受体模型所能全部涵盖的.     

大鼠促红细胞生成素受体基因克隆及其在颅脑损伤模型中的表达分析

利用巢式PCR(nest PCR)的方法克隆大鼠促红细胞生成素受体基因.该基因ORF区全长1 524bp,编码507个氨基酸,推测其相对分子质量为55.48ku,等电点5.07.实时荧光定量PCR结果显示:大鼠早期颅脑损伤中,EPOR基因表达呈逐步上升趋势,颅脑损伤后24h表达量达到顶峰,为对照组的6倍.     

给-受体取代共轭多烯D—(CH＝CH)_n—A的NLO性质及协同推拉依赖性

研究多种推、拉电子基团端位取代H—(CH=CH)_n—H的电子结构,并在LC-BLYP/6-31G(d)水平上计算推电子基团(—NH_2,—OH,—NHCOH,—CH_3)、拉电子基团(—F,—Cl,—C_6H_5,—C≡CH,—CN,—CHO,—NO_2)对长程共轭烯烃分子结构的非线性光学性质的影响.结果表明,单独的推或拉电子基团均能有效地增大共轭多烯结构的超极化率(β0/a.u.).β0从结构H—(CH=CH)_6—H中的0.6分别增大到NH_2—(CH=CH)_6—H中的4.0×103和H—(CH=CH)_6—NO_2中的5.4×103;推、拉电子基团同时连接在共轭烯烃两端时,对β0存在协同作用.其中—NH_2与—NO_2的协同作用最明显,去除单纯—NH_2和单纯—NO_2取代对β0的贡献,协同作用的Δβ=4.6×10~3 a.u..β_0从结构H—(CH=CH)_6—H中的0.6.增大到NH_2—(CH=CH)_6—NO_2中的1.4×10~4,增大了大约2.3×104倍;结构NH_2—(CH=CH)_n—NO_2的β0随着链长n的增大而增大.提出一种推、拉电子基团协同作用提高共轭分子结构非线性光学性质的新策略.     

中药植物雌激素双向调节的机制研究

近年来由于合成类雌激素在治疗中副作用明显,中药植物雌激素在一些雌激素(过多或缺乏)相关疾病的治疗中带来了积极的效果.这类中药具有双向调节的"扶正"作用,故其作用机制研究也广泛的开展起来.主要包括与雌激素核受体的相互作用、对雌激素合成相关酶的调控、影响膜受体途径等.通过查阅相关文献,总结了植物雌激素双向作用机制及其研究的思路和方法,以期为临床上植物雌激素的应用以及其作为保健品的开发提供可靠的借鉴及依据.