脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展

氨基酸类神经递质是脑内重要的神经递质,其含量变化是运动性中枢疲劳的产生机制之一.对氨基酸类神经递质含量、受体表达及其影响因素与运动性中枢疲劳关系的研究进展进行综述.资料表明,目前对于氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳的关系大多集中在递质层面,对受体与运动性中枢疲劳的研究较少,因此在今后的研究中应结合受体表达情况,并与其他种类的神经递质进行综合分析,研究这些因素之间的相互作用及其与运动性中枢疲劳关系.     

弱激光照射足三里穴对兔胃内压的影响及机制的研究

实验观察了弱激光照射足三里穴对家兔胃内压的影响,并对其神经机制进行了初步分析。结果显示：①弱激光照射足三里穴１０ｍｉｎ,胃内压显著增大;②弱激光升高胃内压的效应可以被电刺激迷走神经和静脉注射苯海拉明、纳络酮所减弱;③心得安可明显增强弱激光的加压效应,而酚妥拉明无影响。以上结果提示：弱激光诱导组织胺释放,经Ｈ１受体引起胃内压升高,脑啡肽也参与了这一作用;同时,弱激光通过去甲肾上腺素经β受体降低胃内压     

中枢神经系统中GABA_A受体的亚单位组合

分子生物学研究阐明中枢神经系统中抑制性神经递质γ氨基丁酸 Ａ 型（ Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ）受体由不同的蛋白质亚单位组合构成。至今,１５ 种亚单位,即６ 种α（α１α６ ）、３ 种β（β１β３）、３ 种γ（γ１γ３）、１ 种δ和２ 种ρ（ρ１ρ２）已被克隆和定序,而且还发现存在２ 种γ２（γ２ Ｓ和γ２ Ｌ）、２ 种β４及γ４亚单位形式。每个亚单位由位于不同染色体上的不同的基因编码,它们在脑中具有不同的而又可交叉的区域分布。不同区域的由不同亚单位组合的 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体具有不同的药理学和生理学特征     

不同致惊药物对小鼠不同脑区~3H-GABA与GABA_A受体结合的影响

用放射配体受体结合分析法,测定致惊药物红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃ, Ｋ Ａ）和印防己毒素（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ, Ｐｉｃ）对小白鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑四个脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ 和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体结合的影响。结果显示, Ｋ Ａ、 Ｐｉｃ均能明显降低各脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,除 Ｐｉｃ 对下丘脑无显著差异外,其余均有显著性差异（ Ｐ＜０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０１）。实验结果提示： Ｋ Ａ 和 Ｐｉｃ均能降低 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,但是它们是通过不同的途径间接或直接地影响 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 能系统活动的     

百合基因转化受体系统的建立

以百合叶片为外植体不经愈伤组织直接诱导并且发育成带球径的大苗进行了研究,结果表明：叶片分芽培养基为ＭＳ＋ＢＡ０．５ｍｇ／Ｌ＋ＺＴ０．。１ｍｇ／Ｌ＋ＮＡＡ１．０ｍｇ／Ｌ生根培养基为１／２ＭＳ＋ＮＡＡ０．。２－１．０ｍｇ／Ｌ,成球并且生长培养基为ＭＳ＋ＩＡＡ１．０ｍｇ／Ｌ,移栽成活率为１００％《     

酚类化合物非单调剂量-效应毒理学机制的QSAR研究

环境内分泌干扰物具有独特的非单调剂量-效应曲线, 无法简单地以半数影响(致死)剂量(浓度)这一单一数值指标来表征其生物活性, 如何处理非单调剂量-效应曲线下的定量结构-活性关系(QSAR)是目前环境科学乃至生命科学一个充满挑战的未知领域. 研究发现, 双酚A等9种酚类化合物影响鲫鱼体外淋巴细胞增殖率的实验呈现特殊倒U型非单调剂量-效应关系, 为探索其可能的生化机制, 同源模建了芳烃受体配体结合区的结构, 通过分子对接分别模拟分析了这9种酚类化合物和雌激素受体、雄激素受体、甲状腺素受体、一种芳烃受体相似蛋白、模建芳烃受体及过氧化物酶体增殖剂激活受体的结合能以及作用模式, 利用半经验分子轨道法计算了酚类化合物的分子描述符, 分别建立了低剂量和高剂量范围内化合物性质与决定性生物活性指标的定量构效关系模型. 发现非单调剂量效应曲线的形成源于高低剂量效应机制的差异, 在低剂量时雌激素受体的介导起主要作用, 促进淋巴细胞增殖, 而在高剂量时化合物表现出一定的急性毒性机制, 抑制了淋巴细胞的增殖, 不同的剂量范围分别由不同的毒理学机制占主导地位.     

清肺消炎丸平喘作用机制研究

清肺消炎丸是治疗哮喘的中药复方制剂,临床应用疗效显著,但作用机理方面的研究尚不够深入.采用β2肾上腺素受体激动剂筛选及评价体系分别对清肺消炎丸及处方中的八味中药材进行了活性筛选,其中中药麻黄显示了较高的β2受体激动剂活性;进一步采用豚鼠离体气管收缩和组胺引喘的活体动物实验观察药麻黄、清肺消炎丸及麻黄阴性药物的平喘作用,发现清肺消炎丸的平喘作用均强于含有同浓度麻黄碱的麻黄药材.研究结果表明:清肺消炎丸发挥平喘药理活性的主要物质基础为中药麻黄中的麻黄碱.处方中的其它味药材能够增强麻黄激动β2受体的能力,药物之间具有良好的协同作用关系.     

运动训练改善心衰大鼠室旁核GABA_A受体介导的交感传出抑制作用

为探讨运动训练改善心衰大鼠室旁核中枢整合作用的机制,以冠脉结扎法诱导大鼠心衰模型,并进行游泳训练.使用室旁核微量注射法,观察了肾交感神经放电活动、动脉血压和心率的变化量;以RT-PCR实验法,观察了室旁核内GABAA受体mRNA表达量的变化. 结果显示:运动训练可改善心衰大鼠室旁核GABAA受体介导的交感传出抑制性作用,其机制可能与室旁核内GABAA受体的上调有关.     

突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展简

成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因. 戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成. 研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少. 最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制. 本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路.     

突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展

成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因.戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成.研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少.最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制.本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路.