人工合成铁(Ⅱ)酪氨酸SOD模拟物的毒性及血清半衰期研究

通过灌胃急性毒性、慢性毒性、遗传毒性和灌胃后吸收入血清的药时变化对人工合成的铁(Ⅱ)酪氨酸SOD模拟物的毒性及其吸收后血清半衰期进行了初步探索,研究结果表明:此物对小鼠灌胃的LD50为大于5 000 mg/kg。以不同剂量连续给药一月后,小鼠的心、肝、胸腺、脾、肺、肾和肠胃等脏器在形状、大小和颜色上与正常组无明显差异;用不同剂量给小鼠灌胃,小鼠的嗜多染红细胞微核率为2.67±0.65‰,1.92±0.89‰和1.83±0.71‰,仅高剂量组有一定增长(P0.05);经不同浓度给药后,血清中血药浓度峰值时间为60～270 min,半衰期为160～360 min。证明此药为微毒物质,适当剂量口服后无明显蓄积毒性,大剂量使用时可导致一定的染色体损伤,血清药浓度半衰期随给药浓度有所变化。可望在植物生长调节剂、医药或化妆品、饲料、食品中的抗氧化添加剂及着色抑菌的防腐添加剂等中代替天然SOD。     

流行性出血热并发肝脏损害的检测及分析

对流行性出血热（EHF）患者并发肝脏损害169例进行血清GPT、GOT及其GOT／GPT比值、血钙、血糖、总胆红素、白蛋白、总蛋白等8项指标的检测报告。文章指出：对上述研究结果表明：EHF患者血清酶活性、GOT／GPT比值、血糖、总胆红素含量上升，白蛋白、总蛋白、血钙含量下降。这意味着EHF患者并发有肝脏损害，病情愈重肝损害愈明显。     

猪瘟抗体水平的实验室检测技术

利用已知的血凝抗原检测未知的血清抗体，通过将抗原吸附（致敏）在红血球表面，再与相应的抗体结合，红血球便出现凝集现象，不仅肉眼可见，直观性强，而且反应的敏感性也大大提高。     

猪血清白蛋白基因5'端调控区的克隆与分析

根据已报道的hsa(人血清白蛋白基因)启动子序列设计了一对引物,以猪的基因组DNA为模板,采用PCR扩增出一条256 bp DNA片段,用Primer Premier5.0和Promoter Scan Ⅱ软件进行分析.结果表明,此序列为psa基因5'-端上游包括启动子在内的调控区,该区域含有一般启动子典型的CAAT-box、TATA-box等基本顺式作用元件.另外,还含有CTF/NF-1、CTF、APF、HNF-1、CP1等转录因子的结合位点.     

血清中的‘H—NMR谱的研究

本文介绍了人体血清的＇Ｈ－ＮＭＲ谱的测量方法，样品的处理方法和测试参数的选择，发现病人的血清和正常人的血清在＇Ｈ－ＮＭＲ谱上有着明显的差异，使得＇Ｈ－ＮＭＲ在临床检验上的应用成为可能。     

新生儿窒息后血清总胆汁酸变化的临床意义

目的 探讨新生儿窒息血清总胆汁酸（TBA）变化的临床意义。方法 窒息组共40例新生儿窒息患者，其中轻度窒息18例，重度窒息22例；正常对照组30例为健康新生儿。采用酶比色法对窒息组和正常对照组新生儿进行血清TBA测定。结果 窒息组血清TBA明显升高，与正常对照组相比差异有显著性（P〈0．01）。窒息组血清TBA与窒息程度有关，重度窒息组TBA高于轻度窒息组（P〈0．01）。结论 血清TBA可作为新生儿窒息后肝脏受损的一个重要监测指标，可反映窒息程度。     

腋臭切除术后并发皮下血清肿1例

2004年6月下旬，笔者以“梭形切口”为患者切除腋臭术后，发生了1例皮下血清肿的并发症，现报告如下     

酶标法测定脑脊液和血清中的苯巴比妥钠

目的:建立一种适用于实验室高通量测定动物脑脊液和血清中苯巴比妥纳药物浓度的方法.方法:通过测定各反应物的吸收光谱,确定荷移反应络合物的波长,并使用该波长分别测定苯巴比妥钠在去离子水、动物脑脊液和动物血清中的吸光度,并制定标准曲线.同时通过重复测定特定浓度的苯巴比妥钠吸光度进行仪器稳定性分析,从而建立荷移酶标法测定动物脑脊液和血清中苯巴比妥钠的方法.结果:在水溶液中,苯巴比妥钠与茜素红产生的荷移络合物的最大吸收波长为522 nm,苯巴比妥钠浓度在4~128μmol/L范围内符合比尔定律,蒸馏水组相关系数R~2=0.998,脑脊液组R~2=0.995,血清组R~2=0.991,各实验组线性关系良好.当苯巴比妥钠浓度为64μmol/L时,酶标法9次测定结果的相对标准偏差为0.03%.分光光度法的标准偏差为0.75%.结论:使用酶标法测定脑脊液和血清中的苯巴比妥钠具有操作简便、快速,可行性强,重复性和精密度高的优点,并可实现高通量分析.     

秦巴山区宁强试验点弱智儿童维生素A营养状况分析

以秦巴山区宁强试验点４９名弱智儿童为试验组，以当地７４名智力正常儿童为对照组，采用荧光分析法测定了两组儿童的血清ＶｉｔＡ水平。结果表明：弱智儿童与对照组儿童血清ＶｉｔＡ水平无显著差异（Ｐ＞０．００５），试验组儿童中严重缺乏维生素Ａ发病率低，但亚临床型维生素Ａ缺乏发病率高，分别为６３．３％和６８．９％。其中，０岁～６岁儿童发病率显著高于７岁～１４岁儿童（Ｐ＜０．００５），从而提示贫困山区弱智儿童中存在严重的亚临床型维生素Ａ缺乏。