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《中国科学基金(英文版)》2013,(2):19-19
Pancreatic cancer,the eighth most common cause of cancer-related death worldwide,has an extremely poor prognosis,while the median survival for metastatic disease is about 6months.For most pancreatic cancer patients,they are usually diagnosed at late stages with metastasis and have limited options for treatment. 相似文献
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2010年10月14日,美国数学家伯努瓦·B·曼德布洛特(Benoit B.Man-delbrot)在美国马萨诸塞州剑桥市家中逝世,享年85岁。据其妻艾莉叶特(Aliette)透露,死因是胰腺癌。曼德布洛特开创了分形几何学,并把它应用于物理、生物、金融等诸多领域 相似文献
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1临床资料患者,男,32岁,因上腹肿物伴胀痛一个月入院。查体:剑突下编左触及儿拳大质硬肿块,压痛,固定。腹部超声提示:左上腹一均匀实质性包块,钡餐透视见胃小奇有弧形压迹。故以腹腔肿瘤行剖腹探查术,术中见肿物位于小网膜囊内,圆形,约10×7×7cm3,质实,包膜完整,N面粗糙,与肝胃韧带、肝左叶、横结肠系膜及周围组织粘连,易剥离,带蒂与后腹膜相连,从蒂部将肿物完整切除,病理报告为异位胰腺鳞状细胞癌。术后行胰腺CT扫描未见异常。2讨论胰腺癌多发生于胰头部,约占2/3;其次是体尾部约占l/4。多见淋巴转移和血行转移,… 相似文献
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目的:观察人胰腺癌组织中淋巴管的形态和分布特点以及VEGF-C和VEGF-D在癌组织中的表达,为胰腺癌组织淋巴管形态及其生成研究提供形态学依据,探讨胰腺癌淋巴道转移机制.方法:取手术切除的人胰腺癌组织标本23例,按癌中心区、周边区及正常区切取组织,应用二步法免疫组化染色观察VEGF-C/D在胰腺癌组织中的表达、LYVE-1标记淋巴管进行淋巴管计数.结果:VEGF-C在胰腺癌组织中的表达范围相对较广,主要表达于胰腺癌癌细胞的胞浆中.而VEGF-D只表达于部分癌细胞浸润的腺管和腺泡中;胰腺癌组织中LYVE-1染色阳性的脉管具有淋巴管的形态学特征;VEGF-C和VEGF-D表达阳性的胰腺癌组织的淋巴管数密度较VEGF-C和VEGF-D表达阴性组增多.结论:VEGF-C/D在癌组织中的阳性表达和癌周组织的微淋巴管数量增加,提示胰腺癌组织中可能存在新生的淋巴管,癌细胞侵袭淋巴管的途径可能是通过新生的淋巴管进入淋巴道. 相似文献
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目的探讨高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗晚期胰腺癌的安全性及有效性.方法19例晚期胰腺癌患者共接受121次(平均6.4次)HIFU治疗.观察患者生命体征、重要器官功能、影像学检查(CT或MRI等)、并发症和肿瘤转归的情况.结果临床受益反应率达71.2%;除1例患者接受HIFU治疗后5个月出现阻塞性黄疸外,未见其他副作用;部分患者的MRI检查显示HIFU治疗区内组织呈凝固性坏死表现.结论HIFU治疗期胰腺癌能取得一定的疗效,治疗安全性相对较高,值得临床进一步观察研究. 相似文献
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目的评价吉西他滨(健择)单药治疗胰腺癌的疗效。方法对16例晚期胰腺癌患者给予吉西他滨1000mg/m^2,连续7周,休息1周,为1疗程。结果16例患者中PR 2例,SD 9例,PD 5例。疾病相关症状有较好改善,包括疼痛减轻,KPS积分提高。结论吉西他滨静脉滴注治疗晚期胰腺癌能较好改善疾病相关症状。 相似文献
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目的 :探讨螺旋CT双期增强扫描诊断胰腺癌的价值。方法 :16例胰腺癌患者行螺旋CT双期增强扫描 ,动脉期延迟 2 5s,门静脉期延迟 60s ,以 3mL/s团注造影剂 80~ 10 0mL。测量肿瘤和正常胰腺组织的CT值 ,计算肿瘤 -胰腺密度差 ,同时对胰腺周围血管进行观察评价。结果 :肿瘤的平均CT值动脉期和门静脉期分别为 (4 7± 8)HU、(5 3± 10 )HU ;正常胰腺动脉期和门静脉期的CT值分别为 (10 9± 16)HU ,(76± 13)HU ;肿瘤 -胰腺密度差动脉期和门静脉期各为 (70± 18)、(2 3± 12 )HU ,二者差异明显 (P <0 0 1)。胰周动脉侵犯在动脉期显示好 ,静脉侵犯在门静脉期显示好。结论 :螺旋CT双期增强扫描动脉期可获得最大的肿瘤 -胰腺密度差 ,动脉期结合门静脉期对胰周血管侵犯的评价更全面 ,提高了胰腺癌手术可切除性评价的准确性。 相似文献
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探讨CPUY013对体外培养人胰腺癌细胞Capan2生长抑制及诱导凋亡作用.采用MTT法、克隆原形成法检测CPUY013对Capan2细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪分析CPUY013对细胞周期的影响,Western Blot法检测TopoⅠ、野生型p53、caspase-3、bcl-2和bax蛋白表达的变化.MTT法、集落形成试验结果显示,CPUY013对体外培养的人胰腺癌细胞Capan2有明显的生长抑制作用,处理72 h的IC50值为7.3×10^-7mol/L(MTT法),CPUY013在8.0×10^-8mol/L浓度可以明显抑制Ca-pan2细胞的集落形成,抑制率为69.6%.同时,CPUY013可剂量依赖地降低Capan2细胞G1期细胞的比例,升高S期细胞的比例,呈现明显的S期阻滞.CPUY013可下调TopoⅠ蛋白的表达,上调细胞中p53、caspase-3、bax蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖性.CPUY013对Capan2细胞具有明显的生长抑制作用,阻滞细胞周期进程,诱导Capan2细胞凋亡,其可能与降低细胞内TopoⅠ蛋白表达,增加p53、caspase-3、bax蛋白表达,降低bcl-2蛋白表达有关. 相似文献