基于图像处理的CT图像肝癌诊断技术研究

该文对基于图像处理的CT图像肝癌检测技术进行了研究。根据放射科医生临床诊断经验及肝癌CT图像的特点,提出了一个包括图像预处理、图像分割、特征提取和分类识别的肝癌检测方法,实现了对肝癌的有效识别。通过图像分割、轮廓提取和轮廓校正,得到了较为精确的病灶区边缘;提取了图像的纹理特征和形状特征;采取BP神经网络方法设计了两个分类器进行肝癌识别,第一个分类器依据纹理特征将目标区域区分为正常肝组织和非正常肝组织,第二个分类器利用形状特征将非正常肝组织区分为肝癌、囊肿和血管瘤。实验结果表明:正常肝的识别率为90.00%,非正常肝的识别率为85.00%,区分肝癌、囊肿和血管瘤的识别率分别为83.33%、72.73%和50.00%,肝癌的识别效果良好。     

医生有国别 肝硬化却没有 一个德国籍中国女人的救夫之路

正虽然从北京回到德国到现在只经历了短暂的7个月,奔波在医院和家里的日日夜夜还历历在目。从丈夫肝硬化晚期到肝癌确诊最后到等待到肝移植的机会,我经历了常人难以想象的困难。不得不感叹德国医疗技术的先进,体制的完善,效率的高速。2013年9月25日凌晨12点10分,我带着儿子和重病丈夫踏上了飞往德国慕尼黑的航班——回德国祈求最后的希望!     

叶酸代谢通路关键酶基因多态性的肝癌易感性分析

探讨叶酸代谢通路关键酶基因多态位点与肝细胞性肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)发生的相关性.采集205例HCC患者和200例对照人群的血液样本,提取DNA后用SNaPshot技术对叶酸代谢基因多态MTHFRc.677CT,c.1298AG;MTR-186TG,c2756AG,+905GA;MTRRc56+781AG,c66AG,CBS-551CG进行基因分型及遗传易感性研究.关联分析结果表明:在隐性遗传模式下,MTR启动子区-186G等位基因与肝癌患病风险增加相关(P=0.028),携带G/G基因型的个体患肝癌的风险是G/T和T/T等位基因型个体的1.71倍(OR=1.71,95%CI:1.06~2.78).MTR-186TG是肝癌发生的遗传性风险因子.     

主动和被动吸烟对多发性硬化和视神经脊髓炎临床病程的影响（英文）

目的：主动吸烟和被动吸烟是常见的环境危险因素,但它们对多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎谱系障碍(NMOSD)复发和残疾进展的影响尚无确切结论。多发性硬化和视神经脊髓炎是两种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,本研究旨在调查主动和被动吸烟对这两种疾病复发和残疾进展的影响。方法：这是一项回顾性队列研究,患者来自四个中心。人口统计学和临床数据从临床数据库中提取,而涉及日常生活中环境暴露、复发和残疾进展的数据通过电话随访访谈获得。Cox比例风险回归模型用于评估复发的影响,多因素线性回归模型用于评估残疾进展。使用Kaplan-Meier生存曲线估计首次发作后五年内患者的复发情况。结果：本研究共纳入130名MS患者和318名NMOSD患者,女性分别占60%和79.6%。有主动吸烟史的MS患者复发风险更高,在控制协变量后,这种关联变得临界显著(aHR=1.52,95%CI=1.00,2.31;p=0.052)。每天吸烟超过10支的患者和每天吸烟少于10支的患者之间复发风险没有统计学差异(aHR=0.96,95%CI=0.63,1.47;p=0.859)。然而,与从未接触过被动吸烟的患者相比,接触被动吸烟与...     

Ras /MAPK / ERK 通过协同 NF- KB 促进肝癌细胞中 cyclinD1 的表达

摘要: 目的 探讨 Ras 癌基因在体内诱导肝肿瘤发生过程中促进 cyclin D1 表达的分子机制。方法 利用 H-ras12V 转基因雄鼠肝肿瘤组织、肿瘤周围组织以及非转基因雄鼠肝组织进行病理分析和总 RNA 及蛋白质的提取。应用 qRT-PCR 和 Western blot 方法检测 cyclin D1 的表达以及调控 cyclin D1 表达的相关信号通路激活状态。采用 miRNA 测序、生物信息学分析和 qRT-PCR 验证方法检测 miR-5102 基因的表达水平。结果 与非转基因雄鼠肝组 织和肿瘤周围组织相比,肿瘤组织中 cyclin D1 基因的 mRNA 和蛋白表达水平显著升高。与非转基因雄鼠肝组织 和肿瘤周围组织相比,在肿瘤组织中 MAPK 信号转导通路中的 ERK 信号分子的蛋白表达水平和磷酸化水平都显 著升高,在肿瘤组织中成高激活状态,NF-KB 信号通路中的抑制因子 IKB 蛋白水平显著降低。miR-5102 的表达水 平没有显著变化。结论 在 Ras 癌基因诱导的肝肿瘤发生过程中,主要通过激活 MAPK/ERK 和 NF-KB 信号通路促进 cyclin D1 的表达。     

GP73糖基化修饰水平可为肝癌诊断提供进一步依据

 蛋白质糖基化主要包括N-连接糖基化、O-连接糖基化,是最常见的翻译后修饰之一。N-连接糖基化分为高甘露糖型、杂合型、复杂型3 种类型。N-糖链通过GlcNAc 与蛋白质上的天冬酰胺（Asn）连接,特征序列为Asn-X-Ser/Thr（X≠Pro）,N-糖链结构的共有结构是由2 个GlcNAc和3 个Man 所构成的五糖核心。     

异常黑胆质型肝癌病证模型肝脏形态学研究

 为探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质型肝癌病证模型的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型基础上用二乙基亚硝胺（DEN）诱导建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证模型大鼠,并对大鼠第11、15、20 周时肝脏的外观、病理变化等进行动态观察。20 周后,异常黑胆质病证模型组和模型对照组均发生癌变,前者成癌率（100%）明显高于后者（72%）（P<0.01）。总之,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN 诱导的异常黑胆质型肝癌病证模型肝癌的发生过程中,异常黑胆质体液具有促进和加快肝脏病变的作用。本研究成功建立了异常黑胆质并DEN 诱导的肝癌病证大鼠模型。     

MTT法测定高三尖杉酯碱对人肝癌HepG2抑制作用

采用MTT法检测高三尖杉酯碱对HepG2细胞体外培养的抑制作用.将常规用96孔板培养的HepG2细胞作为空白组,其余分11个剂量的给药组,相应处理24、48、72 h.与空白组对照后,HepG2细胞的增殖被各给药组不同程度的抑制,并随着给药剂量的增加其抑制率也增加.高三尖杉酯碱在体外可有效的抑制人肝癌细胞的活性和细胞增殖.     

佛甲草中细胞毒活性成分的研究

采用中压柱色谱和制备高效液相色谱法对中国传统民族药佛甲草(Sedum lineare Thunb)的甲醇提取物化学成分进行分离,从中分离得到6个化合物.首次对化合物山奈酚7-O-6″-O-丙二酸单酰-D-吡喃葡萄糖苷(1)的波谱数据进行了归属,用MTT法测试6个单体成分对人肝癌细胞株HepG2和Hep3B的抑制作用.结果显示6个化合物均对HepG2和Hep3B细胞表现出抗肿瘤活性,并且IC50值在22.6～91.5 μg/mL之间,在浓度大于100 μg/mL时也没有表现出对人正常肝细胞L－02的抑制作用.相比于黄酮类化合物1、2,苯丙酸类化合物3～6(IC50＝22.6～44.3 μg/mL)对HepG2和Hep3B细胞表现出更强的抑制作用.其中,顺式苯丙酸类化合物5对HepG2和Hep3B细胞的抑制作用最明显.其IC50值范围在22.6～28.2 μg/mL,能明显抑制人肝癌细胞的增殖,诱导其凋亡.     

脂代谢相关基因PPARγ2和SCD1与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织的蛋白表达相关性及临床意义

近年来研究发现肿瘤组织有脂代谢异常,但脂代谢异常在肿瘤发生发展中的作用还不清楚.为了探讨脂代谢异常在肿瘤中的作用,本研究对45例肝细胞肝癌患者,用免疫组化方法研究其癌组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并结合ishak评分和患者的病理检查结果,分析和探讨PPARγ2,SCD1及VEGF在肝细胞癌组织中的表达与肿瘤发生发展的关系、它们相互之间的表达相关性及临床意义.本研究发现在肝细胞癌组织中,PPARγ2,SCD1及VEGF在肿瘤组织中高表达,其高表达率分别为40.00%、46.70%、75.50%.相关性分析发现SCD1和VEGF之间存在相关性(r=0.482,p≤0.001),但是PPARγ2和SCD1(r=0.221,p=0.164),以及PPARγ2与VEGF(r=0.219,p=0.169)之间不存在相关性.该研究提示脂代谢相关基因与血管生成相关,但不通过PPARγ2调控SCD1途径;脂代谢相关基因SCD1是抑制血管生成和肿瘤发展的潜在靶点.