离体鸡血红细胞的脆性及通透性测定

本文报道了利用7230分光光度计、显微摄影,从定性与定量上探测了多种物质溶液对鸡血红细胞的通透相对速度及导致崩解的脆性。     

生物大分子对电流场中红细胞沉降行为的影响

利用自行研制的红细胞电场沉降实验系统，研究了竖直向上的直流恒流电流作用下红细胞在分别含分子量７万的葡聚糖及分子量５万的聚赖氨酸的生理盐水溶液中的沉降行为，得出红细胞在该电流作用下的沉降与这两种分子的电荷特性及质量浓度有关，在质量浓度６×１０－２ｇ／ｍＬ，分子量７万的葡聚糖生理盐水溶液中红细胞的聚集速度由于电流的作用显著加快。     

右锁骨嗜酸性肉芽肿一例临床病理分析

<正>患儿,女,7岁,因右胸部疼痛伴包块形成20天入院。入院前外院X线检查考虑右锁骨结核。体查:右锁骨近胸锁关节处,扪及长约4cm,宽约3cm,质硬包块,局部有压痛,皮温不高。胸部X片和CT检查,均发现右侧锁骨胸骨端骨质破坏。实验室检查:白细胞总数正常(9.8×109/L),淋巴细胞百分率增高(W-SCR 0.6),中性粒细胞百分率降低(W-LCR0.39),碱性磷酸酶正常(ALP 318U/L),红细胞沉降率正常(ESR 4mm/h)。病理检查:肉眼观,含碎骨组织的灰白、灰红软组织一堆,总体积1×2×0.5cm。镜下观,正常骨组织结构破坏,多量淋巴细胞和嗜酸性     

细胞挤入狭缝的润滑理论分析

血细胞的入口阻力构成血液循环外周阻力的重要组成部分。本文首次提出一个简化的力学模型,试图探讨细胞挤入二维狭缝的运动特性。本模型的细胞外形根据显微录相设为已知,细胞膜沿其表面滑移。对膜与缝壁间的薄血浆层应用润滑理论,算出压力和剪应力分布,给出了细胞所受阻力。本文得到的细胞运动规律,与显微录相定性一致地模拟了细胞的入口过程。     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

ATP对超氧阴离子自由基的清除作用

采用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生超氧阴离子自由基（Ｏ·２＾－）的模型体系，研究ＡＴＰ和Ｍｇ＾２＋对Ｏ·２＾－的清除作用。结果表明：ＡＴＰ对Ｏ·２＾－有明显的清除作用，对红细胞内容物有一定的保护作用，而Ｍｇ＾２＋对Ｏ·２＾－没有表现出明显的清除作用。     

硫酸软骨素A介导的恶性疟原虫感染的红细胞粘附

对硫酸软骨素的粘附机制进行了初步探讨。研究表明,恶性疟原虫感染的红细胞可粘附于各种器官的微血管内皮细胞,这种粘附被认为是红细胞膜表面分子与内皮细胞表面分子间配体－受体相互作用的结果,ＣＳＡ为内皮细胞表面感染的红细胞的粘附受体和恶性疟原虫红细胞膜蛋白１的配体。     

新生儿红细胞G-6-PD缺陷症65例临床分析

目的探讨G-6-PD缺陷症及其与新生儿黄疸的关系。方法对新生儿进行G-6-PD筛查，测定患儿血清总胆红素，血红蛋白、GT和GDT。结果65例G-6-PD缺陷症患儿均出现黄疸，血清总胆红素升高者达64．6％，核黄疸发生率为27．7％。无诱因黄疸发生率15．4％。感染、窒息缺氧、空内窒迫及新生儿颅内出血等是黄疸的重要诱因。结论G-6-PD缺陷是新生儿黄疸的主要原因，积极合理治疗可治愈。     

小鼠乳清酸蛋白启动区指导人促红细胞生成素在转基因小鼠乳腺的表达

以小鼠乳清酸蛋白基因 (mWAP)调控区与人促红细胞生成素基因 (hEPO)构建融合基因 ,经动物个体暂态表达方法确证hEPO可在乳腺特异表达后 ,用显微注射方法将融合基因导入小鼠受精卵 ,再将受精卵移植到假孕小鼠 ,获得 86只G0 代小鼠 ,经PCR Southernblot及Southernblot证实 ,有 5 8只整合阳性小鼠 ,整合率为 6 7% ,ELISAkit,dotELISA等方法检测小鼠39只 ,有 1 6只表达阳性 ,乳汁中人hEPO的表达量高于 1 5 μg/mL .     

克山病患者红细胞膜的变化

克山病是一种心肌病,急性患者由于心脏坏死突然缺氧引起死亡。对潜在型克山病(以下简称潜克)患者的诊断还存在着不小的困难,鉴于很多疾病患者的红细胞往往会产生一定的变化,例如大骨节病患者的红细胞膜结构异常膜的流动性和Na~+,K~+-ATP酶活性低于正常人群。1984—1986年云南楚雄综合考察结果表明,克山病可以认为是一种“心肌线粒体病”。本文对潜克患者的红细胞及红细胞膜有否异常进行了探索:对患者红细胞膜骨架的