氧氟沙星滴眼液治疗外眼细菌性炎症的临床分析

目的观察氧氟沙星滴眼液对外眼细菌性炎症的临床效果。方法将163例外眼细菌性炎症患者随机分为试验组及对照组，试验组给予0.3％氧氟沙星滴眼液治疗，对照组给予0.3％诺氟沙星眼药水治疗。结果治疗组及对照组的总痊愈率分别为90.4％及86.3％，总有效率分别为98.8％及96.3％。结论0.3％氧氟沙星滴眼液是治疗外眼细菌性炎症的有效药。     

白细胞介素-10基因的3个单核苷酸多态性位点与慢性乙型肝炎病毒感染后炎症程度的相关性分析

为探索白细胞介素-10(IL-10)基因单核苷酸多态性(SNP)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染后炎症程度的相关性,基于212名划分为轻度肝炎组(对照组,151例)和中、重度肝炎组(病例组,61例)的HBV感染者,对IL-10基因的3个SNP位点进行基因分型,比较等位基因、基因型及单倍型在两组间的分布差异;建立遗传模型...     

基于炎症反应的阿尔茨海默症功能模块构建

整合阿尔茨海默症患者6个脑区的基因表达数据和蛋白质相互作用数据,较好地避免了基因表达数据高噪声、高变异等不足对构建基因调控网络精度和准确性的影响.考虑到脑部神经炎症是AD发病的重要原因之一,以及钙平衡失调可能是AD几个致病因素联系的纽带,结合蛋白质网络挖掘与AD发病密切相关的基因及炎症和钙离子功能网络,采用最大权重诱导子图(Heinz)算法实现两种高通量数据的结合并提取显著扰动子网,在此基础上利用基于边权的模拟退火算法预测和优化扰动网络,去除网络中较弱的相互作用,添加预测的较强的相互作用,提高网络的精度.实验共提取206个特征基因,并且提取了脑部炎症及钙离子作用机制的功能模块子网.结果证明,使用基于边权的模拟退火算法进一步加强了功能网络的模块性.经生物学分析证明炎症和钙离子机制在AD致病机制中起着很大的作用.这些数据在不同方面为系统地认识基因的复杂调控机制提供了必要的信息.     

紫花地丁提取物对LPS诱导RAW 264.7细胞的体外抗炎作用

观察紫花地丁提取物对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞的抗炎作用并探讨其机制.采用脂多糖(1μg/mL)诱导RAW 264.7巨噬细胞建立体外炎症模型,格里斯试剂法和酶联免疫吸附法分别检测细胞上清液中的NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度,凝胶成像法检测细胞中iNOS、COX-2蛋白水平.结果显示,紫花地丁水提物、醇提物剂量依赖地降低脂多糖刺激巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-6、IL-1β以及其iNOS、COX-2蛋白水平.相同剂量(100μg/mL)的紫花地丁醇提物抗炎活性优于水提物.结果表明,紫花地丁水提物、醇提物可抑制脂多糖刺激的RAW 264.7细胞炎症,其机制可能与抑制iNOS、COX-2蛋白表达,减少NO、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的分泌有关.     

趋磁细菌与磁小体的研究

趋磁细菌是一类能够在一定的磁场内按磁力线方向运动的细菌,菌体内含有磁性颗粒,称磁小体.磁小体具有重要的应用价值.目前,对趋磁细菌的开发和利用主要是在磁性记录材料、分离技术和医疗卫生等方面.     

EGCG对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞损伤的改善作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.     

炎症因子在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中表达

目的探讨在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中的炎症因子C反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）的表达特点。方法雄性纯种新西兰大白兔分为对照模型组（n=8）、兔动脉粥样硬化模型组（n=8）和兔易损斑块模型组,采用ELISI法检测血清CRP、IL-6浓度。结果兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度CRP（8．68±1．30、13．97±2．85）mg／L均明显高于兔对照组模型（0．80±0．15）mg／L;兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度IL-6（180．67±14．93、237．99±41．10）pg/ml均明显高于兔对照组模型（85．65±13．55）pg／ml;兔易损斑块模型组的血清CRP、IL-6浓度（13．97±2．85mg／L、237．99±41．10pg／ml）明显高于兔动脉粥样硬化斑块模型组（8．68±1．30mg／L、180．67±14．93pg／ml）。结论兔动脉粥样硬化模型组及易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔对照组模型组血清CRP、IL-6浓度;兔易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔动脉粥样硬化组。     

木瓜蛋白酶诱导骨关节炎模型中病理指标的动态变化

为探讨木瓜蛋白酶诱导骨关节炎(osteoarthritis, OA)模型中病理指标的动态变化,于第1、4、7d注射木瓜蛋白酶诱导OA模型,由第10d开始,分别于造模结束后第1、2、3周采用Elisa法测关节滑液中IL-1β含量,游标卡尺测肿胀程度,测痛仪测压痛阈值,观察脚掌印记测行走疼痛记分,大体观察软骨表面损伤并评分,甲苯胺蓝、沙黄O染色以观察软骨组织病理学变化并进行了Mankin's评分.结果表明：模型组第1、2、3周的IL-1β含量升高,第2周达峰值;第1周肿大严重,2、3周回落;第1周痛阈降低,2、3周升高;各周疼痛记分逐渐升高;各周大体观察评分和Mankin’s评分逐渐升高.说明木瓜蛋白酶诱导OA模型初期(1～2周),出现伴有IL-1β增多、关节肿大、痛阈降低的急性炎症反应,第2周后炎症缓解,但软骨损伤仍不断加重,并反映为步态变化.     

肿瘤坏死因子抑制剂开发史：转化医学的成功范式

肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)是一种重要的细胞因子,具有广泛的生物学作用。1975年,TNF首次发现,最初被认为具有诱导肿瘤坏死活性,还被推测参与恶病质发生。1985年,TNF被发现是一种关键炎症因子,参与内毒素诱导的休克反应;随后,发现其在类风湿关节炎、炎症性肠病、强直性脊柱炎和银屑病等众多自身免疫性疾病中发挥关键作用。阻断TNF活性可缓解多种疾病临床症状,为药物研发奠定理论基础。1998年起,多种TNF抑制剂包括英夫利昔单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗、戈利莫单抗和依那西普等先后获批使用,成为当前临床使用最广泛的一类药物。肿瘤坏死因子的发现、功能阐明以及抑制剂的开发与应用过程,全面诠释了转化医学的成功之道。     

盐酸氨基葡萄糖联合透明质酸钠治疗膝骨性关节炎的效果探究

探究盐酸氨基葡萄糖联合透明质酸钠治疗膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的效果。将秦安县人民医院2018年6月～2019年5月收治的86例KOA按照随机数字表法划分成对照组(n=43例)和治疗组(n=43例),分别采取单一盐酸氨基葡萄糖治疗及其联合透明质酸钠治疗。比较两组临床疗效、膝关节功能及血清炎症因子水平。结果:治疗后,治疗组总有效率达90.70%,较对照组的72.09%高(P<0.05);两组骨关节炎指数评分(WOMAC)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等炎症因子水平与治疗前相比均降低(P<0.05),且上述指标治疗组均较对照组低(P<0.05)。对KOA患者进行盐酸氨基葡萄糖联合透明质酸钠治疗,其疗效好于单一盐酸氨基葡萄糖治疗,可显著改善临床症状及膝关节功能,有效下调血清TNF-α、IL-1等炎症因子水平。