基于网络药理学研究黄芪-半枝莲药对治疗肺癌机制

探讨黄芪-半枝莲药对治疗肺癌的机制。通过数据库检索黄芪-半枝莲有效活性成分、靶蛋白和肺癌相关疾病靶点,分别构建药物-化合物-靶点和化合物-靶点-疾病网络。构建关键靶点蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,用R软件进行基因本体（gene ontology,GO）和京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）的关键靶点的富集分析。得到黄芪-半枝莲药对的16个有效活性成分,作用于111个肺癌相关靶点,关键靶点包括TP53、AKT1、MAPK、TNF、VEGFA、IL-6等。GO富集分析主要涉及RNA转录、炎症、胞外和胞核,KEGG信号通路主要有TLR、NLR、HIF-1、FoxO、PI3K-Akt等信号通路,黄芪-半枝莲药对通过抑制炎症、信号转导、血管生成等过程共同起到治疗肺癌的作用。研究结果初步预测了黄芪-半枝莲药对治疗肺癌的分子机制,为该药对药理作用的深入研究奠定了基础。     

视网膜静脉阻塞的预后与检验指标的相关分析

目的 探讨雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的预后与炎症因子及血脂水平的相关性.方法 根据治疗前后黄斑中心凹厚度下降程度将视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿患者分为疗效良好组(A组,CMT下降≥150μm)和疗效不良组(B组,CMT下降＜150μm),检测两组患者治疗前后炎症因子及血脂水平的变化.结果 53例患者中A组36...     

细粒棘球蚴囊液抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应

目的 观察细粒棘球蚴囊液对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7分泌炎性因子的影响,并探讨其可能的机制。方法 培养小鼠巨噬细胞,分为四组处理：对照、囊液(2.15 mg·mL^-1)、LPS(1μg^-1mL^-1)以及LPS+囊液。刺激5 h后,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6和IL-10的表达;刺激1 h后,免疫印迹法检测STAT3和p-STAT3的蛋白水平。结果 囊液能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中IL-6和TNF-α的mRNA表达,却明显促进IL-10的表达。进一步发现囊液能促进STAT3信号的活化水平,而当使用STAT3的抑制剂S3I-201后,STAT3的磷酸化水平明显降低,同时回升了TNF-α的表达。结论 细粒棘球蚴囊液能抑制RAW264.7细胞炎症反应,IL-10/STAT3信号通路可能参与调控此过程。     

—株G~-球形趋磁细菌的发现与表征

在玄武湖水域发现一株 Ｇ－ 球形趋磁细菌 Ｘ Ｗ － １ ,光学显微镜下观察,可见菌体在地磁场的作用下,快速北向游移,平均游动速率约为０ ．１４ ｍ ｍ／ｓ ,该菌株对磁场的作用极其敏感．透射电镜观察显示,在每一菌体的细胞壁上镶嵌了１２ 颗左右的磁小体,磁小体的大小和形状均匀一致,每颗磁小体长约６０ｎ ｍ ,宽４０ｎｍ ,ｘ 射线能谱测试分析表明,磁小体为铁的氧化物．     

人参皂苷Rg1对CUMS+LPS致小鼠抑郁行为的改善作用及其机制

为了探讨人参皂苷Rg1对抑郁小鼠的保护作用及其机制,本实验建立了慢性轻度不可预知性刺激(CUMS)+脂多糖(LPS)致小鼠抑郁模型.将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、米诺环素组、Rg15 mg/kg、Rg110 mg/kg和Rg120 mg/kg组,模型组与给药组连续给予11 d的慢性轻度不可预知性刺激...     

免疫损伤结合高脂饲料致兔动脉粥样硬化斑块形成的相关因素分析

摘要: 目的利用免疫损伤结合高脂饲料方法建立兔实验性动脉粥样硬化( AS) 斑块形成模型,探讨影响其斑块形 成的相关因素。方法日本大耳白兔30 只。免疫损伤和高脂饲料组兔经耳缘静脉注射牛血清白蛋白( BSA) 生理 盐水溶液( 250mg / kg) 并喂食高脂饲料,7d 后再次经耳缘静脉注射同等剂量的BSA。另设单纯喂养高脂饲料的AS 模型组和普通饲料喂食的正常兔组,72 d 后取血测定动物的血脂指标、炎症因子、血管活性物质、血小板聚集黏附 及血管内皮功能等指标,分析上述测定指标和兔主动脉斑块形成及病理变化的相关性。结果72 d 后,免疫损伤 结合高脂饲料组和单纯高脂饲料的两组经病理观察主动脉均有斑块形成,其前者的血脂水平、血清炎症因子白介 素－ 6( IL － 6) 、白介素－ 8( IL － 8) 、高敏C － 反应蛋白( hs-CRP) 含量均比单纯高脂饲料组显著增高( P ＜ 0. 05,P ＜0. 01) 。经Pearson 相关系数统计处理,上述指标和免疫损伤加高脂饲料致斑块的形成具有正相关性,和HDL-C( r = － 0. 58) 、NO( r = － 0. 26) 等指标具有负相关性。结论免疫损伤结合高脂饲料导致兔AS 斑块形成和血脂水 平、炎症因子、血小板聚集及血管活性物质等经典指标的异常有显著相关性,具有评价价值。     

改构黄藤素对钙化细胞的作用机制研究

通过建立β 半胱氨酸磷酸盐诱导大鼠血管平滑肌细胞（RASMCs）钙化的模型,研究改构黄藤素在血管钙化中的作用.通过 Von Kossa 染色技术检测发现改构黄藤素可以显著降低钙化细胞内的钙盐沉积;利用实时定量 PCR（Real time Quantitative PCR）技术检测发现改构黄藤素可以将钙化细胞内的 Nrf-2 mRNA 水平由原来的 0.09±0.01 显著升高到 2.54±0.35;采用 Western Blot 技术检测发现改构黄藤素可以显著增强钙化细胞内的蛋白表达量;试剂盒检测活性氧（ROS）的含量发现改构黄藤素可以将钙化细胞内的荧光强度由原来的1.04±0.03 显著降低到 0.82±0.01;试剂盒检测一氧化氮（NO）的含量,发现改构黄藤素可以将钙化细胞内的 NO 含量由原来的 5.73 ± 0.05 μmol/L 显著降低到3.73 ± 0.15 μmol/L.     

钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α诱导人星型胶质细胞炎症模型作用机制研究

目的研究钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人星型胶质细胞(Human Astrocytes,HA)的炎症模型的作用机制.方法:体外培养HA,用TNF-α诱导HA造模,将细胞分为正常组、模型组、钩藤碱组、依达拉奉组.采用噻唑蓝(MTT)法检测钩藤碱对HA增殖能力的影响,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)mRNA、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)mRNA、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达,用分光光度法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-mTOR,mTOR,p-Stat3和Stat3的蛋白表达.结果与正常组比较,32ng·mL-1的TNF-α对星形胶质细胞有明显抑制作用(P0.001);400μmol·L~(-1)的钩藤碱对星形胶质细胞活力有明显抑制作用(P0.001).与模型组相比,200μmol·L~(-1)的钩藤碱对模型细胞有明显的增殖作用(P0.01);钩藤碱组和依达拉奉组NOS mRNA,NO和SOD都显著上升(P0.001),IL-23mRNA,IL-6mRNA和MDA都显著下降(P0.001);钩藤碱组p-mTOR/mTOR和p-Stat3/Stat3都显著下降(P0.01).结论钩藤有效成分钩藤碱具有抑制TNF-α诱导HA炎症的损伤作用,可能是通过下调mTOR/STAT3信号通路增加氧化相关因子NOS,NO,SOD的表达,减少氧化相关因子MDA以及炎症相关因子IL-23和IL-6的表达.     

运动性骨骼肌适应的炎症诱导机制研究现状

运动人体科学界、运动医学界普遍认为炎症诱导肌卫星细胞激活的机制是运动性骨骼肌适应的最重要机制。运动肌会因机械损伤、缺血／再灌注、钙离子升高尤其牵拉激活型Ca^2＋通道激活导致的Ca^2＋升高,产生肿瘤坏死因子-α（tumornec rosisfactor,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）等各种促炎症因子。这些细胞因子以内皮细胞为媒介将白细胞尤其是中性粒细胞由血液引向骨骼肌组织导致炎症发生。一定范围内或一定程度的炎症反应过程中,炎症造成的缺氧及炎症募集的ED^2＋巨噬细胞产生的成纤生长因子、胰岛素样生长因子-1会激活卫星,随着卫星细胞内各种肌源性调节因子的程序性合成,卫星细胞并从G0期重返细胞周期,进行细胞的增殖,既实现卫星细胞的自我更新、维持,又有序地进行细胞分化、同损伤肌细胞融合,最终完成骨骼肌的正常生长、损伤肌肉的修复及再生。     

雷公藤红素抑制大鼠胰岛细胞功能损伤研究

研究雷公藤红素(Celastrol)对大鼠胰岛细胞(INS-1)在炎症通路中功能损伤的恢复作用,并探索其分子药理学机制.通过MTT检测不同浓度Celastrol对炎症侵润下INS-1细胞的活性影响,利用免疫荧光技术观察INS-1细胞凋亡变化.采用钾离子刺激的胰岛素分泌(KSIS)来检验INS-1细胞分泌胰岛素的功能.ELISA检测INS-1细胞处理前后NO的分泌情况.结果发现,低浓度状态下Celastrol(100~300nmol/L)对有IL-1β引起的INS-1细胞凋亡有一定的保护作用,并且能显著改善INS-1的功能,INS-1细胞内NO分泌降低.研究结果表明Celastrol对INS-1细胞中NO分泌的抑制可能是其抑制INS-1细胞炎症状态下功能损伤的机制之一.