短体副鳅泌尿系统的组织学研究

采用常规组织学方法对短体副鳅泌尿系统进行了研究,结果表明:短体副鳅泌尿系统由中肾、输尿管、膀胱构成,未观察到头肾.中肾包括肾小体、肾小管和填充于其间的拟淋巴组织,无皮质和髓质之分.肾小管由第一近端小管、第二近端小管和远端小管组成,无颈段.输尿管前后段组织结构有明显差异.膀胱为不发达的输尿管膀胱.斯坦尼斯小体多枚.     

痤疮膏治疗寻常痤疮60例疗效观察

(1)病例资料：全部病例60例均为我科门诊病例,其中男35例,女25例;年龄最小16岁,最大25岁,平均20．5岁。(2)药物：药物组方：白芨、白芷、黄连、苦参、生大黄、紫草、僵蚕、桃仁。由武汉市第一医院皮肤科制剂室提供。(3)皮疹情况：全部病例均为轻中度寻常痤疮,粉刺丘疹型36例,丘疹脓疱型24例,皮疹分布在颜面及胸背部。     

保妇康栓联合重组人干扰素治疗宫颈糜烂临床观察

目的：分析保妇康栓联合重组人干扰素在宫颈糜烂中的应用效果。方法：选取我科2019年1月～2020年12月就诊宫颈糜烂患者106例为观察对象。制作随机数字,将患者1∶1随机分为对照组与试验组：对照组使用重组人干扰素治疗,试验组使用保妇康栓联合重组人干扰素治疗,对比治疗结局。结果：（1）相较于对照组,试验组治疗后的总有效率更高（96.23%VS 83.02%）,有统计学差异（P<0.05）;(2)试验组不良反应率稍高（7.55%VS 5.66%）,但无统计学差异（P>0.05）;(3)两组间治疗前的IL-6、TNF-α、阴道健康评分和QOL评分相近（P>0.05）;治疗后IL-6、TNF-α明显降低,阴道健康评分和QOL评分明显增高,且试验组的检测值和评分结果优于对照组（P<0.05）。结论：保妇康栓联合重组人干扰素治疗宫颈糜烂的效果更好,能降低炎症水平,提高阴道健康程度和生活质量。     

香烟烟雾联合脂多糖对气道炎症及衰老的影响

目的:观察熏烟联合脂多糖(LPS)对气道炎症及肺组织、上皮衰老的影响.方法:将C57雄性小鼠随机分为假熏烟联合假手术组,熏烟联合假手术组,假熏烟联合LPS组,熏烟联合LPS组,每天熏烟2次,3支/次,第28、42天小鼠气管内滴注LPS,实验7周后取材.结果:与假熏烟小鼠比较,熏烟小鼠体重下降明显(P＜0.05);与假熏...     

水苏碱对葡聚糖硫酸钠诱导的炎性肠病的保护作用及其机制

为了研究水苏碱(stachydrine,Sta)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的保护作用及其机制.将42只同一批次、体重无明显差异的雄性C5 7BL/6J小鼠随机分为7组,即对照组(control)、...     

雷公藤甲素通过调控NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应

目的 基于炎症小体（NLRP3）通路探讨雷公藤甲素（Triptolide TP）抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法 脂多糖（LPS）刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的模型组(1 mg/L LPS)、TP组(1 nmol/L TP+1 mg/L LPS)。对照组不做处理,其它组药物作用24 h,镜下观察药物组细胞发生的形态变化并和对照组比较;细胞上清液用Griess法测定一氧化氮(NO)的释放量;免疫荧光染色和Western blot法检测各组细胞间炎症小体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-1）和白细胞介素-18(IL-18)的水平差别。结果 LPS诱导BV2细胞炎性活化,形态呈阿米巴样,降低细胞活性,促进NO的释放。TP作用后降低NO水平,使NLRP3炎性小体激活受到抑制,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-18表达水平低下。结论 TP对小胶质细胞炎性反应有抑制作用,发挥了TP的抗炎作用,抑制了NLRP3炎性小体的活化和表达...     

TNF—α诱导血管内皮细胞的衰老

TNF－α是极为重要的促炎性细胞因子,在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用。TNF－α能激活血管内皮细胞,继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应。研究发现TNF－α炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外,还能诱导内皮细胞的衰老。TNF－α处理的血管内皮细胞衰老相关的β－半乳糖苷酶染色反应显示阳性,细胞周期停滞在G0－G1期;内皮细胞中线粒体膜电位早期上升,衰老时则降低,表征早期细胞线粒体功能亢进,而后期功能衰退;活性氧水平早期有上升和下降的振荡,诱导衰老后有所降低。结果表明线粒体的功能变化与TNF－α诱导的内皮细胞衰老有关。     

TNF-α 诱导血管内皮细胞的衰老

TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关.     

肠型脂肪酸结合蛋白研究进展

肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP,FABP2）是脂肪酸结合蛋白超家族中的重要成员,主要参与机体对脂肪酸的吸收、转运、以及在细胞器内的再分布及利用。近年研究表明,FABP2与代谢性疾病、炎症性疾病、肠组织缺血损伤等密切相关,不但是肠组织损伤的敏感性标志,而且可以作为炎症严重程度的评价指标,并可能成为某些代谢性疾病的药物治疗靶点。     

四逆散治疗炎症性疾病研究综述

四逆散为张仲景之经方,原用于治疗手足不温、腹痛、泄利下重等症,随着现代临床和药理研究的不断发展,四逆散抗炎功效受到广泛重视,现代临床多将其用于治疗炎症性疾病,且取得较好疗效。文章以四逆散治疗炎症性疾病为研究内容,对四逆散治疗炎症性疾病进行归纳与总结,为四逆散的临床应用奠定坚实的基础。