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111.
在Alzheimer病(AD)出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)发挥了重要作用.Aβ及其活性片段对海马长时程增强(LTP)的压抑效应与其对学习记忆认知行为的伤害作用具有密切联系,但其机制仍不清楚.鉴于突触后兴奋性和抑制性受体/通道在突触传递、包括LTP的诱导中起着关键性调制作用,利用全细胞膜片钳技术观察了β-淀粉样蛋白31-35片段(Aβ31-35)和25-35片段(Aβ25-35)对急性分离的海马CA1区锥体细胞谷氨酸(Glu)受体、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和γ-氨基丁酸(GABA)受体通道电流的影响.结果显示:急性给予Aβ25-35或Aβ31-35可对Glu受体电流和GABA受体电流产生相反的调制作用.Aβ25-35预处理剂量依赖性地减小了Glu和NMDA引起的全细胞内向电流,相反,GABA受体电流被明显增强;小片段的Aβ31-35也选择性抑制了Glu和NMDA受体电流,增强了GABA受体电流;然而,给予Aβ25-35的反序列Aβ35-31预处理后,Glu,NMDA和GABA引起的受体电流均未出现明显改变.这些结果表明,Aβ25-35和Aβ31-35片段急性处理可导致海马锥体细胞NMDA受体和GABAA受体分别受到抑制和易化影响,这可能有助于解释AD早期可溶性AB对海马LTP及认知行为造成的伤害作用.同时,Aβ25-35Aβ31-35片段具有的类似效应提示,31-35序列很可能是Aβ发挥神经毒性作用的活性中心. 相似文献
112.
目的研究不同时期胚胎对胚胎移植成功率的影响,以提高胚胎移植率。方法采用经超数排卵的KM雌鼠与正常615雄鼠交配,取受精卵,分别将1-细胞胚、2-细胞胚和桑椹胚、囊胚分别移入发情的假孕KM雌鼠的输卵管和子宫中,妊娠产仔。结果移入1-细胞胚、2-细胞胚、桑椹胚和囊胚的假孕母鼠妊娠率分别为36.36%、42.86%、10%、27.27%,产仔率分别为46.58%、38.46%、58.33%、60%。结论2-细胞胚的移植可提高小鼠的胚胎移植成功率,子宫移植可提高小鼠的产仔率。 相似文献
113.
观察酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)在正常大鼠和创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠海马中的分布.采用连续单一刺激(single prolongedstress,SPS)构建PTSD模型,Open-field法观察动物的行为学,免疫组织化学方法观察TH在大鼠海马中的分布.结果表明:与对照组相比,PTSD组大鼠水平运动次数和垂直运动次数显著减少(P<0.01).在对照组和PTSD组,TH免疫阳性反应主要分布在海马锥体层和DG区颗粒层神经元的胞浆;与对照组相比较,PTSD模型组海马中TH免疫阳性细胞数和染色强度均明显减少和降低.创伤后应激障碍机制可能与海马TH功能缺失或弱化密切相关. 相似文献
114.
海马脑区存在各种节律的放电模式。在形成突触传递长时程增强(LTP)的过程中,诱导产生不同的。放电模式,直接影响LTP的形成。海马LTP不仅与记忆机制有关,而且可能与联合性学习的机制相关,也影响到恐惧条件反射的形成。 相似文献
115.
责任编辑高靖云 《科技导报(北京)》2010,28(9):16-17
发现阿片类物质引起脑认知功能障碍机制脑认知功能障碍是服用阿片类物质后的一个重要有害作用。但目前对阿片类物质损害脑认知功能的机制仍有待进一步阐明。中国科学院上海药物研究所刘景根课题组和中国科学院昆明动物所徐林课题组研究发现,慢性给予小鼠吗啡可通过增加海马细胞外腺苷浓度.激活腺苷A1受体。抑制海马CA1区突触可塑性(LTP)和削弱认知功能。研究工作进一步发现.细胞外腺苷浓度增加是由腺苷转运体功能降低所引起。 相似文献
116.
脉冲磁场对应激大鼠海马神经干细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
建立大鼠束缚应激模型及脉冲磁场环境,观察应激大鼠在脉冲磁场环境中海马神经千细胞数及增殖变化.实验设对照、应激、磁场、应激磁场4个组,应用免疫组织化学法观察和计算各组海马巢蛋白(Nestin)和溴化脱氧核糖尿嘧啶(BrdU)的阳性细胞数.研究结果显示,Nestin在各组海马CA1和CA2区表达,BrdU在海马齿状回表达.实验各组Nestin和BrdU的阳性细胞比对照组明显增加,应激磁场组增加更显著,而磁场组和应激磁场组则无明显差异.这表明应激能引起大鼠海马神经千细胞内源性增殖,脉冲磁场能显著提高应激大鼠海马神经千细胞的增殖反应,提示在应激脑损伤的基础上,脉冲磁场作为外源性物理因素能刺激神经千细胞增殖,并可能修复受损神经元。 相似文献
117.
118.
探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一. 相似文献
119.
目的:探讨Rho激酶对大鼠海马神经元突起生长和骨架相关蛋白mRNA表达的影响.方法:用Rho激酶的抑制剂Y-27632和激动剂溶血磷脂酸(LPA)干预海马神经元,观察突起的生长并用RT-PCR检测大鼠海马神经元神经丝结合蛋白(Dbn1)、微丝肌动蛋白(F-actin)、微管相关蛋白(Tau)、α-微管蛋白(α-tubulin) mRNA的表达.结果:用LPA干预2 h后突起从远端逐渐退缩,长度缩短,细小突起退缩明显;Y-27632干预2 h后细胞胞体和突起的远侧端新生出细小突起.RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合.内参照β-actin电泳条带在不同分组灰度较均一,呈高表达.Dbn1呈较高水平表达,激动剂LPA组表达下降(P<0.05),抑制剂Y-27632组表达量增多(P<0.05);F-actin和Tau表达呈低水平,激动剂作用后均使表达量相应的减少(P<0.05),抑制剂组表达增多(P<0.05);α-tubulin表达量最高,激动剂组表达量出现明显下降(P<0.05),抑制剂组表达增加(P<0.05).结论:激活Rho激酶下调Dbn、F-actin、Tau、α-tubulin mRNA的表达并诱导突起缩短,抑制则增加其表达并促进突起生长. 相似文献
120.
探讨慢性应激对小鼠空间学习记忆功能的影响及其机制.通过Morris水迷宫试验测试小鼠的空间学习记忆能力;检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在海马和前脑皮层的表达.结果显示,应激组小鼠慢性应激后,与对照组相比,空间学习与记忆能力明显降低(P<0.01),海马CA1、CA3区、齿状回和前脑皮层GDNF表达明显下降(P<0.01);应激停止后一周,应激组小鼠空间学习与记忆能力有所恢复但仍弱于对照组小鼠,且有显著性差异(P<0.05);GDNF在各脑区的表达有所恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结果提示,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与GDNF表达的变化密切相关. 相似文献