JAK2/STAT3信号通路活化参与DEN诱导的小鼠原位肝癌

肝细胞癌是一种高死亡率的原发性肝癌,临床上具有早期发现困难、难治疗和易复发的特点.为了建立适用于本实验室的动物原位肝癌模型,采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发C57BL/6小鼠形成肝癌,通过动态监测小鼠肝癌发展进程的病理学特征及生化指标,结合特异性免疫组织化学检测,发现与对照组相比,DEN给药后,小鼠体重随给药时间延长呈现明显降低,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝脏组织中JAK2和STAT3蛋白表达显著增加,且小鼠肝脏形态及病理切片逐渐出现炎症-肝纤维化-肝硬化现象,并在第20周形成肝癌.结果表明JAK2/STAT3信号通路的激活,参与并促进了DEN诱导的小鼠肝脏炎症和癌变的发生,其信号的异常高表达有助于将其作为生物标志物对肝癌病变周期进行判断,也为后续关于JAK2/STAT3通路抑制剂对小鼠原位肝癌的治疗作用研究打下了基础.     

内皮抑素在癌性胸水诊断及治疗中的研究进展

恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤的严重并发症之一,积极的诊断及控制恶性胸水对患者的生活及生存质量具有重要意义。肿瘤浸润或转移至胸膜后血管内皮生长因子(VEGF)水平的升高、肿瘤新生血管的生成以及血管通透性的增高等是恶性胸腔积液形成的重要机制之一,而内皮抑素(ES)为内源性抗血管生成物质,其表达水平与多种恶性肿瘤的进展和预后有关,被认为是最有效的内源性血管生长抑制剂之一,近年来ES为癌性胸水诊断及治疗提供了新的途径,被许多学者广泛应用于临床。本文旨在介绍ES在癌性胸水诊断及治疗中的研究进展。     

影响肝细胞癌术后早期复发的相关因素Cox模型分析

目的探讨影响肝细胞癌术后早期复发的相关因素,为术后综合治疗及判断预后提供依据。方法回顾性分析195例实施肝癌根治性切除术,且术后病理诊断证实为肝细胞癌的病例的临床病理资料,对18项潜在的可能影响肝细胞癌术后早期复发的临床病理因素进行统计学分析。结果全组术后早期复发82例（42．05％）。早期复发组的1、2、3年的累积生存率分别为55．9％、22．5％和13．3％,对照组相应的累积生存率分别为100％、95．3％和77．7％,两组生存曲线的差异有统计学意义（χ^2=134．825,P〈0．001）。Cox模型多因素分析结果显示：术前白蛋白浓度、术前碱性磷酸酶浓度、肿瘤病灶数目和手术中输血量是影响肝细胞癌术后早期复发的有统计学意义的因素。结论根治性切除术后容易复发是肝细胞癌的生物学特性之一,肝细胞癌术后早期复发取决于多种因素的共同作用,术前碱性磷酸酶浓度、肿瘤病灶数目、手术中输血量是影响肝细胞癌术后早期复发的独立危险因素。     

肾癌淋巴结切除术的进展

本文对肾癌治疗中淋巴结切除的问题作了回顾性总结，当前，在肾癌术中作出行淋巴结切除术的决定仍是复杂的。尽管如此，对那些有淋巴结转移高风险或者已有明确淋巴结转移，但没有远处转移的患者来说，淋巴结切除术仍有可能起到根治的作用。我们也探讨了腹腔镜肾癌根治术和保留肾单位肾癌切除术中淋巴结切除术的原则，一般情况下，不采用典型区域淋巴结切除术。     

试论哈耶克对民主宪政的批判

哈耶克认为西方的民主社会在宪法制度上面临着一系列危机,但主流的自由主义理论很少从制度层面上加以反思和质疑。本文从哈耶克对民主宪政的批判入手,致力于探究民主宪政的种种弊端,以便更精准地理解哈耶克的宪政思想。     

宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中HPV16感染与hTERT,P21wafl和Ki67表达关系的分析

为了探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)及宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染及端粒酶反转录蛋白(hTERT)、抑癌基因P21wafl和增生抗原Ki67表达的关系及其意义,在130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞状细胞癌组织中,利用组织芯片技术,结合原位杂交技术,检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT,Ki67,P21wafl的表达.结果表明:1)CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸润性鳞癌HPV16阳性率也显著高于CIN(χ2=5.670,P=0.017).2)hTERT在CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸涧性鳞癌hTERT表达率也显著高于原位癌及CIN(χ2=18.870,P=0.000;χ2=66.390,P=0.000).CIN三级之间相比差异也具显著统计学意义(χ2=30.468,P=0.000).3)P21wafl在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织(P＜0.05),但与CIN相比差异无显著统计学意义(P＞0.05).CIN三级之间P21wafl表达差异也无显著统计学意义(P＞0.05).4)随着宫颈病变组织学严重程度的增加,Ki67表达逐渐增加(P＜0.05).5)HPV16感染率与hTERT表达之间呈正相关(P＜0.05,r=0.339),与P21wafl表达之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.337),与Ki67表达无相关性(P＞0.05):hTERT与P21wafl之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.248),与Ki67表达呈正相关(P＜0.05,r=0.398);P21wafl与Ki67表达呈负相关(P＜0.05,r=-0.446).可见:在宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中,hTERT,P21wafl,Ki67表达改变可能与HPV16感染有关,且几者之间互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生.这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据.组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台.     

根癌农杆菌的高效电激转化

利用电激法双元载体质粒ｐＢＩ１２１导入根癌农杆菌ＡＧＬ－１并获得较高转化效率。探讨了不同电激条件对转化效率的影响，并检测了ＣａＭＶ３５Ｓ启动子ＧＵＳ基因在根癌农杆菌中的表达。     

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的：研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。     

An organic junction between the vein and membrane of the dragonfly wing

A dragonfly wing consists of membranes and both longitudinal and cross veins. We observed the microstructure cross-section at several locations in the dragonfly wing using environmental scanning electron microscopy (ESEM). The organic nature of the junction between the vein and the membrane was clearly identifiable. The membrane was divided into two layers, the upper epidermis and the lower epidermis. These layers extend around the sandwich structure vein, and combine with the adjacent membrane at a symmetrical location along the vein. Thus, we defined this as an organic junction between the vein and the membranes. The organic junction is able to form a tight corrugation angle, which dramatically increases both the warping rigidity and the strength of the wing, but not the torsional rigidity. The torsional deformation is primarily controlled by the microstructure of the longitudinal veins, and is based on the relative rotation angle between the epidermal layer and the inner layer of the vein that forms the zigzag section.