现浇再生混凝土框架模型结构地震损伤评估

基于完成的6层现浇再生混凝土(RAC)空间框架结构模型模拟地震试验,提出了再生混凝土框架结构地震破坏等级7级划分标准,明确了基于结构极限状态的抗震性能水平.采用变形和能量线性组合的双重破坏准则对再生混凝土框架结构进行抗震能力评估.结果表明:基于变形和能量线性组合的双参数地震损伤模型,能够很好地评估地震作用下再生混凝土框架结构的损伤发展过程,为基于性能的再生混凝土框架结构抗震优化设计提供了依据.     

隧道不同损伤状态二次衬砌预养护试验研究

采用1∶10破坏性模型试验,研究隧道不同损伤状态衬砌预养护构件变形特性、破坏模式与承载力.研究表明:预养护试件整体破坏由原衬砌拱腰极限承载力控制;预养护损伤衬砌受力过程为"加载—原裂缝贯通—套拱拱顶裂缝贯通—试件破坏",整体结构刚度逐渐退化.关键部位破坏顺序为"拱顶开裂—拱腰脆性断裂—拱顶延性破坏".裂缝深度为1/3衬砌厚度损伤状态可作为合理预养护时机;不同损伤状态衬砌预养护曲率突变点一致,可作为加固构件养护控制基准;提出衬砌预养护构件破坏荷载与损伤状态关系简易计算公式,计算结果与试验误差约5%.     

基于区间分析的框架结构不确定性损伤识别方法

考虑实际结构易受荷载、环境温度和测试噪声等不确定性因素的影响,笔者基于区间分析原理提出框架结构不确定性损伤识别方法。利用测试的结构加速度响应数据,建立向量自回归模型,并采用其系数矩阵主对角线的马氏距离作为损伤特征指标。基于粒子群算法建立区间优化求解方法,并与传统的区间组合法和区间叠加法对比。通过提出的区间重叠率指标和区间名义值分别实现损伤定位和损伤程度的识别。数值模拟和实验室框架结构试验结果表明,区间分析能在测试数据较少时实现损伤识别,为损伤识别在实际结构中的应用提供了理论基础和技术手段。     

基于微孔洞细观损伤模型的金属剪切失效分析

针对GTN模型不能模拟剪切破坏这一缺陷,基于Nahshon和Hutchinson的修正,在隐式有限元过程中开发了同时适用于拉伸和剪切断裂模式的细观损伤材料本构.首先,推导了适用于修正后损伤本构的全隐式数值积分公式和一致性切线模量,给出了UMAT子程序的计算流程;然后,采用一个单元分别施加拉伸和剪切边界条件,验证了细观损伤材料本构的有效性;最后,分析了薄壁结构在扭转载荷下的弹塑性响应.与试验结果的对比研究表明:修正的细观损伤模型能够较好地预测出延性材料的剪切损伤演化过程.     

氟、砷对体外培养大鼠血管内皮细胞的损伤作用

目的观察氟、砷对大鼠血管内皮细胞的损伤作用.方法体外分离培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞,浓度按氟化钠(Na F)0,600,900μmol/L与亚砷酸钠(Na As O2)0,0.1,1.0μmol/L配伍,染毒培养时间为48 h.光镜观察细胞生长形态,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,单细胞凝胶电泳法分析内皮细胞DNA损伤情况.结果非染毒对照组及氟、砷低浓度组细胞生长良好,呈梭形和卵石形,氟、砷单独及联合高浓度组细胞生长状态较差,部分细胞呈圆形,有坏死;氟、砷单独及联合高浓度组细胞活性低于非染毒对照组及氟、砷低浓度组(P0.05);氟、砷单独及联合高浓度组细胞凋亡率高于非染毒对照组及氟、砷低浓度组(P0.05);同样,氟、砷单独及联合高浓度组细胞DNA损伤较非染毒对照组及氟、砷低浓度组严重(P0.05).结论氟、砷单独及联合作用可降低大鼠血管内皮细胞活性,诱导细胞凋亡,引发细胞DNA损伤,并存在明显的剂量-效应关系,提示氟、砷对内皮细胞的生长抑制及DNA损伤作用是血液、循环系统损伤的重要因素.     

基于多参数约束的自适应物理层损伤感知路由和波长分配算法

为有效解决透明光网络中物理层损伤造成信号传输质量降低的问题,提出了一种自适应物理层损伤感知的路由和波长分配算法.路由时根据网络的当前状态,考虑多个物理层损伤参数,动态地调整其权重,合理选择优化的光路路由;波长分配时将波长排序转化为寻找最短哈密顿回路,采用整数线性规划离线建模得到最佳波长排序进行波长分配.通过路由和波长分配两方面对线性和非线性物理层损伤的综合考虑,保证了光路的传输质量.仿真表明,所提方法降低了网络总的阻塞率,改善了由光路质量造成的业务阻塞.     

冻融循环条件下红砂岩物理力学特性试验研究

对采自陕西的红砂岩进行冻融循环压缩试验,以模拟红砂岩的冻融风化过程。试验共进行40次冻融循环,在冻融0,5,10,20,40次时分别测量岩样的质量、体积及其纵波波速,并对岩样进行单轴抗压试验;分析了岩石强度与应力-应变曲线及损伤扩展力学特性随冻融循环次数的变化规律。研究结果表明,随着冻融循环次数的增加,岩样的质量、密度、波速及冻融系数减小;岩样的弹性模量及强度逐渐减小,应力-应变曲线压缩性增大,弹性增长段减小,塑性增强;冻融与荷载的共同作用使岩石总损伤加剧,并最终导致岩石破坏。最后,利用陕西红砂岩物理力学特性随冻融循环的变化规律,为寒区岩土工程的建设提供相应的参考数据。     

微波照射下花岗岩损伤演化规律及本构模型研究

为进一步分析微波破岩机理,对微波照射下硬岩损伤演化规律及其本构行为进行了研究。首先,对岩石进行弹性微元假设,结合微元强度准则和三参数Weibull分布,推导出微波作用后硬岩损伤演化方程和本构模型以及各参数确定公式,然后,采用不同微波功率照射后的花岗岩超声波检测和单轴压缩试验结果对模型进行验证。结果表明,建立的模型理论曲线与试验曲线具有较高的吻合度,能反映出花岗岩破裂的应力应变过程,且模型各参数的物理意义及对模型的影响规律明确,虽然峰后拟合存在一定偏差,但仍可以基本反映岩石经微波照射后的弱化规律。对经微波照射后的岩石本构方程进行深入研究,可为微波照射岩石的相关计算和数值模拟提供一定的参考,有助于促进微波辅助破岩技术的发展。     

聚丙烯纤维混凝土耐久性与冻融损伤模型研究

掺入适量聚丙烯纤维即可以提高混凝土力学性能,又能够很好地改善混凝土耐久性。通过完成不同纤维掺量聚丙烯纤维混凝土抗水渗透试验、抗冻试验,得出耐久性最佳配合比。利用现有理论,结合数值分析最小二乘拟合方法,建立以相对动弹性模量和冻融累积损伤为损伤变量聚丙烯纤维混凝土的冻融损伤模型,完善现有软岩隧道喷层支护耐久性理论,对于软岩隧道支护技术发展具有广泛推广意义。     

高强度运动训练下心肌损伤预防方法分析

研究高强度运动训练下的心肌损伤机理及预防方法,采用临床实验跟踪和生理指标测试方法进行心肌性能测试和损伤评估,实现心肌损伤的预防和治疗,保障运动员的身体健康。提出高强度运动训练下心肌损伤预防方法。分析在高强度运动训练下的心肌生理指标参数的变化结果,以高强度训练的运动员心率HR显著性差异特征为测试指标,测试运动员的氧脉搏O2P,在进行长时间的有氧供能下,进行心肌损伤的功能指标分析,得到高强度运动训练下运动员心肌功能的参量体系结构,采用SPSS 13.0统计软件,以P0.05为差异均表示统计学上的特征分析,进行心肌红细胞分布概率密度特征分析,进行高强度运动训练对心肌损伤的代谢表达实验。结果表明,通过对氧脉搏O2P的测定,烯酰胺以不同的幅度下降,2,5-二萘基和2,5-二噻吩出现催化剂失活效应,在最佳反应条件下,心肌损伤的代谢以72%的氟谱产率产生Ni(NO3)2·6H2O,采用40%~60%的最大摄氧量强度进行训练,得到RQ=0.85,氧脉搏O2P=1.23,LOADmax的差异性特征为P0.05和P0.04,实现心肌功能修复。实验显示,采用该方法能有效实现对心肌功能的修复,加快高强度运动训练的疲劳性缓解抑制,改善心肌功能,实现心肌损伤的预防和治疗。