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11.
在优化的实验条件下,利用光谱法研究盐酸川芎嗪(LH)和牛血清白蛋白(BSA)的相互作用和共存金属离子(Mg2+、Cu2+、Zn2+、Ni2+、Fe3+)对LH与BSA相互作用的影响.结果表明:LH对BSA的荧光有猝灭作用,其猝灭过程属于静态猝灭.通过计算得出LH与BSA的结合常数Kb及结合位点数n.根据热力学参数确定了LH与BSA之间的作用力类型主要为疏水作用力.结合位点位于BSA的亚结构ⅡA中,Hill系数nH1,表明LH有弱的负协同作用.同步荧光光谱显示两者的结合位点更接近于色氨酸,同时也研究了金属离子对二者作用的影响.为后续吡嗪类药物的研发和进一步探讨LH在生物体内与蛋白质的作用机制和生物学效应提供了理论依据.1  相似文献   
12.
研究发现在临床上磷酸川芎嗪的各种剂型里使用最多的是注射给药.相关报道中注射用磷酸川芎嗪在使用时经常与其他药物配合使用,且联合用药时易发生配伍变化.对这些配伍变化进行归纳总结,旨在提醒广大医药工作者在研究和使用磷酸川芎嗪注射液时应给予重视.  相似文献   
13.
防治血管钙化已经成为临床心血管疾病防治的一个重要方面,川芎嗪对血管组织具有重要的作用。本文综述了血管钙化和川芎嗪用于心血管疾病治疗的研究现状和发展趋势,并对川芎嗪对血管钙化疾病保护作用的研究前景进行了展望。  相似文献   
14.
川芎嗪和阿魏酸对大鼠离体心脏血流动力学的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
应用Langendorff离体心脏灌流模型,在去除神经、体液因素影响的情况下,观察了注射不同质量浓度的川芎嗪溶液和阿魏酸溶液对离体大鼠心脏的血流动力学效应.结果表明,0.4 mg/mL的阿魏酸极显著增加左心室最大心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升速率((十dP/dt)max);40 mg/mL的阿魏酸极显著增加LVSP和( dP/dt)max,时效较长,也增加冠脉流量(CF),并且与0.4 mg/mL的阿魏酸相比作用时间明显延长;0.2mg/mL的川芎嗪也呈现正性变力作用,显著增加LVSP、( dP/dt)max和CF;而20 mg/mL的川芎嗪却呈现负性变力、变时作用,使LVSP、( dP/dt)max、心率(HR)和CF极显著下降.提示不同质量浓度的川芎嗪和阿魏酸对大鼠离体心脏的血流动力学效应显著不同.  相似文献   
15.
川芎提取物对家兔缺血心电图的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
人工制成急性心肌缺血性动物模型,其心电图显示T波高耸、双向和倒置、S-T段抬高等缺血样改变。在导联保持原位的前题下,注射川芎提取物(川芎嗪),家兔心电图立即显示出复原的改善。  相似文献   
16.
川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用  相似文献   
17.
目的:观察拉西地平和川芎嗪预防大鼠常压缺氧性肺动脉高压(HPH)的疗效及探讨其对肺组织碱性成纤维细胞生工因子(bFGF)表达水平的影响,方法:应用常压缺氧方法建立HPH大鼠模型;采用右心导管法[测定肺动脉压;用免疫组化技术检测肺组织bFGF表达水平,结果:拉西地平和川芎嗪均能显著阻抑缺氧大鼠肺动脉压的升高,两药莪疗效无显著性差异,且肺动脉管壁增厚不明显,缺氧对照组大鼠肺内bFGF染色颗粒较正常对照组明显增加,而缺氧加拉西地平或川芎嗪组肺内bFGF染色颗粒较缺氧对照组明显减少,结论:拉西地平和川芎嗪均有预防HPH的作用,并可能通过抑制肺组织bFGF表达而调控肺血管结构重建。  相似文献   
18.
目的:研究川芎嗪(TMP)对缺氧缺糖(OGD)损伤大脑皮层神经元的保护作用,探讨TMP神经保护作用的可能机制.方法:建立体外原代大脑皮层神经元OGD模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞存活率及细胞毒性;Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;实时-PCR检测细胞内线粒体生物合成相关mRAN(PGC-1α,TFAM)的表达量.结果:经OGD损伤4 h后,细胞活力明显下降,细胞释放的LDH含量升高;细胞凋亡形态学特征明显,细胞凋亡率增加;细胞内ROS含量增加,同时PGC-1α和TFAM mRNA的表达量明显减少.TMP预保护后,可以明显提高OGD损伤后细胞的存活率,降低LDH的释放,改善细胞核形态变化,并且减少细胞凋亡率,抑制细胞内ROS的产生,提高PGC-1α和TFAM的表达.结论:TMP对OGD损伤的神经元具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化,抗凋亡和增加线粒体生物合成相关因子(PGC-1α,TFAM)的表达有关.  相似文献   
19.
观察烫伤大鼠胃、小肠、肝组织ATP酶(ATPase)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化及川芎嗪的防治效果。以健康Wistar大鼠作为模型,分别取胃、小肠、肝组织测定观察值。结果发现,川芎嗪可提高烫伤大鼠胃、小肠和肝组织中ATPase和GSH-Px的活性,降低组织中MDA的含量。这说明,川芎嗪可对烫伤后大鼠的胃、小肠、肝组织起到一定的保护作用,其机制可能与减少自由基的产生及直接抗氧化作用有关。  相似文献   
20.
采用超声波微波协同萃取法提取川芎中的阿魏酸和川芎嗪,并采用高效液相色谱(HPLC)进行检测,结合单因素试验和正交试验确定提取有效成分的最佳条件.结果表明:在以乙醇为提取溶剂,川芎嗪的最佳工艺方案为提取时间25min,微波功率400W,超声波功率400W,搅拌速度400r/M;阿魏酸的最佳工艺方案为提取时间25min,微波功率400W,超声波功率600W,搅拌速度500r/M.  相似文献   
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