鸭致病性大肠杆菌中耶尔森菌强毒力岛的分子流行病学调查

为了解耶尔森菌强毒力岛(HPI)在鸭致病性大肠杆菌中的流行情况,根据HPI结构基因irp2和fyuA参考序列设计了引物,用PCR方法对从成都等地分离的64株鸭致病性大肠杆菌和28株健康雏鸭泄殖腔拭子分离的大肠杆菌基因进行了扩增和检测,并对5个菌株相关基因进行了克隆和序列分析.结果表明,irp2和fyuA携带率在鸭大肠杆菌病分离株分别为40.6%(26/64)和39.1%(25/64),在健康鸭泄殖腔大肠杆菌分离株分别25.0%(7/28)和21.4%(6/28).鸭大肠杆菌病分离株携带fyuA和irp2的阳性率显著高于健康鸭大肠杆菌分离株(P<0.05),HPI毒力岛的携带率与菌株的致病性呈明显的正相关.分析表明相关基因与GenBank中参考序列的同源性高达98%以上.     

浅谈高速公路软基处理方法及其适用范围

本文介绍了应用于高速公路软基处理的几种方法,指出了适用范围;重点介绍了复合基础处理方法的设计要点、技术要求和计算方法,指出了其适用的路段。     

利用高分辨率光缔合光谱学研究超冷铯分子的长程态

报道了利用高分辨光谱学对铯原子光缔合的实验研究, 用相对于铯分子6S_1/2+6P_3/2离解限最大红失谐为40 cm^-1的光缔合激光作用于磁光阱中超冷铯原子, 观察到通过光缔合产生的激发态超冷分子. 应用lock-in技术探测磁光阱超冷铯原子的荧光, 提高了光谱的信号-噪声比. 实验得到的光缔合光谱分别属于相对于6S_1/2+6P_3/2离解限的0^-_g , 1_g和 0⁺_u 3个长程态. 通过LeRoy-Bernstein定律标定出谱线中各个长程态相应的振动量子数, 并计算出长程相互作用主导项的有效系数. 同时在光缔合过程观察到了转动量子数 J 很高的分子转动结构, 这主要是由于在俘获光存在下光缔合过程中有高次分波介入的原因.     

聚噻吩衍生物的结构和在金属表面取向的NEXAFS研究

采用电化学方法将噻吩衍生物[3-(2-甲氧基苯)噻吩和3-溴代噻吩]聚合沉积到Pt片上,利用同步辐射光源采集聚噻吩衍生物中C的近边X射线吸收精细结构(NEXAFS)谱,以特征吸收峰强度对光的入射角度的依赖性为判据,实验证明了聚噻吩衍生物分子在金属表面的分子取向.由于噻吩环上取代基团电负性的差异,分子在衬底表面的取向有所不同:聚3-(2-甲氧基苯)噻吩无序的堆积在Pt表面,聚3-溴代噻吩倾斜于金属Pt表面.     

二重序列空间｜pq的对偶空间（0〈p，q〈1）

研究了当0〈P〈1，0〈q〈1时二重序列空间｜pq的对偶空间以及当p为区间（0，1）中的序列且q〉1时的赋准范二重序列空间的对偶空间，证明了在0〈p，q〈1时lpq韵对偶空间是l∞，∞。而在第二种情况下它的对偶空间是l∞u，其中，u〉1，1/q＋q/u=1。     

记忆之谜——为什么有记忆和遗忘？探究记忆的本质

脑内什么地方储存记忆，又是怎样储存的？这大概是谁都曾经想过而且也希望知道答案的问题。遗憾的是，没有人能够完全回答这个问题。甚至连那些每天都在进行脑科学研究的科学家，至今也还没有找到最终答案。 涉及人脑的问题难以回答，一点也不奇怪。人类的脑有1000亿个神经细胞．每一个神经细胞又长有成千上万只“手”，而这些“手”彼此牵拉，每秒钟又要进行几十次以上的“交流”。我们的脑就是如此复杂。这倒不是因为这是一个“用脑来理解脑的活动是否可能”的哲学问题，而是要搞清楚这个问题实在是太难了。 但是科学家没有被困难吓倒。现在已经知道，揭开记忆之谜的钥匙就隐藏在这种“交流”之中。有关的研究工作正在踏踏实实地进行，尤其在分子层次的研究，已经取得了不少的成果。记忆的本质是什么？研究人脑的科学家目前感到困惑的问题又是什么？[编者按]     

T细胞共刺激信号系统研究进展

T细胞是获得性免疫应答的主要识别和效应细胞．T细胞的活化需要两种信号同时存在（即双信号模型，two-signal model）：一是由T细胞受体（TCR）与MHC-抗原肽复合物介导的第一信号，该信号决定了T细胞抗原应答的特异性；二是由表达于T细胞表面的膜蛋白分子及其配体介导的共刺激信号，该信号对于T细胞识别抗原后的完全活化是必须的．共刺激分子的发现为调控T细胞活化及其介导的免疫反应提供了新策略．     

Helmho1tz方程的径向基配点不重叠Schwarz交替法

将径向基函数配点法和不重叠型Schwarz交替法结合用于求解Helmholtz方程.该方法把求解大规模问题转化为求解多个小的子区域问题,克服了在求解大规模问题时用一般的全域径向基配点法所带来的配置矩阵为非对称满阵,且高度病态的问题.首先给出具体算法,然后给出算法的收敛性,最后通过数值算例得出相应结论.     

重组抑肽酶的表达纯化和活性测定

抑肽酶是一种用途广泛的丝氨酸蛋白酶抑制剂.用基因重组技术将化学合成的抑肽酶基因插入表达载体pET28a,并转化至大肠杆菌Rosetta(DE3)中,经IPTG诱导后,表达产物以包涵体形式存在于菌体内包涵体纯化后经复性及CM-阳离子交换层析后,从每升培养液可获得2.4 mg抑肽酶,纯度可达90%.活性测定结果显示,重组抑肽酶可竞争性抑制纤溶酶对小分子底物S2251的水解活性.抑制常数(Ki)为(0.6±0.3)nmol/L,与天然抑肽酶的抑制活性相似.     

CD40L对B淋巴细胞表面分子及分泌IL-12的影响

在体外使用CD40L作用于B淋巴细胞使之活化,通过测定B淋巴细胞表面分子及分泌细胞因子的变化,探讨B淋巴细胞作为抗原递呈细胞在抗肿瘤免疫中的优势,为B淋巴细胞特异性活化细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)进而发挥其肿瘤细胞杀伤效应奠定基础.取7名健康成人外周静脉血,经淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞(PBMC),分为对照组和实验组,实验组培养液中加入加入CD40L和IL-4,共培养21 d.观察B淋巴细胞生长状况,并在第7 d、第14 d和第21 d,用流式细胞仪(FCAS)测定其表面分子CD80、CD86和CD19,在第21 d,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养液中的IL-12水平.结果显示,在CD40L的作用下,B淋巴细胞呈克隆样增殖,并高表达表面分子CD80/CD86和CD19,和对照组相比,B淋巴细胞分泌IL-12水平升高(P＜0.05).上述实验结果说明通过CD40L的刺激,B淋巴细胞得到了活化,提示通过该途径活化的B淋巴细胞具备了作为抗原递呈细胞而发挥其抗肿瘤免疫治疗的能力.