人类免疫缺陷病毒的发现——2008年度诺贝尔生理学或医学奖成果简介

艾滋病是近20多年来新发生的人类传染病,分离并鉴定导致艾滋病的病原体是艾滋病防治进程中具有里程碑意义的重大成果,为艾滋病致病机理、诊断试剂、药物和疫苗研制奠定了基础。两位法国科学家吕克·蒙塔尼(Luc Montagnier)和弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西(Franoise Barré-Sinoussi)"因发现人类免疫缺陷病毒"而与德国科学家哈拉尔德·楚尔豪森(Harald zur Hausen)共享2008年度诺贝尔生理学或医学奖。     

反显性突变Tat蛋白抑制人免疫缺陷病毒1型的复制

Ｔａｔ（Ｔｒａｎｓａｃｔｉｖａｔｏｒ）蛋白是人免疫缺陷病毒ＨＩＶ基因组编码的返式式激活因子。为了进一步研究Ｍ５Ｔａｔ和Ｍ６Ｔａｔ蛋白对ＨＩＶ病毒复制的抑制作用，将可被Ｔａｔ调控的启动子ＹＬ１５８替换基因治疗中常用的逆转录病毒载体ＬＮＣＸ中的ＣＭＶ启动子，构建了表达上述反显性Ｔａｔ蛋白的逆转录病毒载体，随后导入双向性包装细胞ＰＡ３１７细胞中，用产生出的复制缺陷病毒感染ＭＴ４Ｔ淋巴细胞。用ＨＩＶ－１病     

HIV/AIDS疫苗的安全性、耐受性检测

2004年5月,美国加州大学戴维斯医学院和医学中心(简称戴维斯加州大学)启动了一项计划——对用于健康人的一种研究期艾滋病疫苗的安全性和耐受性进行临床试验。这项研究是全美国范围273人参加的多中心临床试验的一部分(将有10～20个参与者参加戴维斯加州大学的此项研究)。     

猴艾滋病动物模型研究进展

简述艾滋病动物模型的研究概况,并着重论述了猴艾滋病动物模型研究进展。从病源学角度分析了猴艾滋病病毒的分离、生活史以及其生物学特性,另一方面,也论述了猴艾滋病的发生,临床表现及其对免疫系统的影响。而且还讨论了猴艾滋病与人类艾滋病的关系及建立猴艾滋病动物模型的意义。     

恒河猴对人工设计的HIV-1 DNA疫苗的免疫反应

HAART对HIV/AIDS的治疗起到了重要的作用, 但研制有效的疫苗是解决该全球性问题的最终方案. 将人工设计的HIV-1多表位-p24 DNA疫苗质粒pVAX1-MEGp24大量制备并纯化后, 于0, 4, 8及18周肌肉注射免疫恒河猴, 分别在第3次免疫和第4次免疫后2周(第10与第20周)采集血液, 分离血清和外周血淋巴细胞(PBMC), 乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测PBMC特异性CTL杀伤活性, ELISA法检测血清HIV-1抗体和PBMC培养上清Th1类细胞因子的含量, MTT法测定PBMC的增殖能力. 结果表明, HIV-1多表位-p24 DNA疫苗免疫组的恒河猴PBMC在恒河猴限制性HIV-1 CTL表位肽刺激下产生针对HIV-1靶细胞的特异性杀伤活性, 分泌Th1类细胞因子IFN-g和IL-2的水平升高, 并出现HIV-1特异性细胞增殖反应; 该重组疫苗同时能诱导恒河猴产生HIV-1特异性抗体. 结果提示, HIV-1多表位- p24 DNA疫苗能诱导恒河猴产生HIV-1特异性细胞和体液免疫应答.     

认识艾滋病

艾滋病(AIDS)是一种由艾滋病病毒即人类免疫缺陷病毒侵入人体后破坏人体免疫功能,使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤,最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。AIDS是艾滋病的医学全称“获得性免疫缺陷综合症”Acquired Immune Deficiency Syndrome的英文字头缩写词。     

血液肿瘤病人TCR/CD3信号缺陷及其治疗策略

T细胞免疫缺陷导致机体监测恶性转化细胞不力,是血液肿瘤发生发展的重要原因,T细胞受体信号分子CD3复合物尤其是CD3g表达下降或缺失严重影响T细胞的活化功能,本文主要综述近年对血液肿瘤中T细胞受体信号传导分子CD3g的缺陷及其可能的治疗策略的研究进展.     

人免疫缺陷病毒2型(HIV-2)穿膜蛋白基因片段克隆表达

以人免疫缺陷病毒２（ Ｈ Ｉ Ｖ２） 的原病毒基因组为模板,通过套式 Ｐ Ｃ Ｒ 扩增得到了 Ｈ Ｉ Ｖ２ 的一段特异性膜抗原蛋白基因片段;随后将此片段克隆入诱导表达载体ｐ Ｇ Ｅ Ｘ５ Ｘ１ ,获得了重组表达质粒ｐ Ｇ Ｅ Ｘ３６ Ｅ Ｎ Ｖ． Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 对重组表达菌株诱导后, Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 结果显示重组菌株有特异性表达蛋白带产生     

艾滋病的罪魁祸首——HIV病毒

艾滋,是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写AIDS（Acquired Immune Deficiency Syndrome）的音译。引起艾滋病等相关疾病的病毒被称为＂人类免疫缺陷病毒＂,即HIV。它是一种以RNA（核糖核酸）为遗传物质的慢病毒,