人源性抗HBc单链噬菌体抗体库的构建

利用RT－PCR和噬菌体表面展示技术，直接从乙肝病毒核心抗体（抗HBc）阳性患淋巴细胞中提取总RNA，反转录成cDNA；合成全套人抗体可变区引物扩增抗体可变区基因，并将重、轻链可变区基因进行拼接装配成单链抗体（ScFv）基因，重组于噬菌粒载体pHEN1，转化抑制型大肠杆菌E.coliTG1，以辅助噬菌体援救后，构建成人源性单链噬菌体库。库容量达106。     

中国蝗虫生物多样性研究进展

生物多样性研究层次主要有物种多样性、遗传多样性、生态系统多样性和景观多样性，中国蝗虫生物多样性研究已经由物种多样性研究进入遗传多样性研究层次。生态系统多样性和景观多样性研究几乎处于空白，中国蝗虫物种多样性的研究于20世纪50年得到了注意，全国各地的研究进展不平衡，西部地区研究比较全面、深入。蝗虫资源基本清楚，遗传多样性研究由细胞水平(染色体)转入分子水平的研究，细胞水平研究相对较深入。     

P16基因及其表达在非小细胞肺癌中的研究进展

目的：使我们对P^16基因及其表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)的早期诊断及治疗从分子水平上有进一步的认识。方法：就P^16基因在NSCLC人中的近期研究进展作一综述。结果：P^16（也称多肿瘤的抑制基因，MTS1和CDKN2)，它是一种抑癌基因。原发性NSCLC组织均可出现P^16／P^15基因纯合性丢失。肺鳞癌组织P^16基因的甲基化明显高于其它组织类型。在NSC比中病期愈晚P^16蛋白缺失越明显。被检病人痰及血中的P^16基因异常，有助于NSCLC的早期诊断。P^16和P^53基因联合共转染能显增强对NSCLC细胞增殖的抑制。结论：P^16基因及其表达蛋白与NSCLC的发生、发展、转移密切相关，应用于NSCLC的早期诊断及治疗。     

TNFα基因在小鼠成纤维细胞L929中的调控研究

质粒pEGFP-1是一种不含启动子序列的哺乳动物细胞表达载体，将系列缺失的TNFα基因启动子5‘UTR（untranslated region）和3‘UTR插入pEGFP-1中，构建了一组重组质粒，转染L929细胞后，发现当报告基因EGFP的上游含有包括5‘UTR在内的TNFα基因启动子序列时，重组质粒在L929细胞中均能表达EGFP，但是，当EGFP基因3‘端同时含有TNFα基因的3‘UTR时，重组质粒转染L929细胞后，均不能表达EGFP，因此，在L929细胞中，TNFα基因的3‘UTR对基因表达具有抑制作用，进一步研究发现，在L929细胞中，TNFα基因的3‘UTR对基因表达的抑制作用需要其5‘UTR的共同参与，而且，RT－PCR实验表明，LPS在其他细胞中对TNFα基因起诱导作用的机制在L929细胞中不存在。     

低强度超声激活血卟啉对S180细胞的杀伤作用

为探讨低强度超声激活血卟啉对在体S180肉瘤细胞的杀伤作用，对荷瘤小鼠采用声动力疗法处理，分别从癌组织生长状况、显微结构及超微结构等方面进行研究。结果表明：超声激活血卟啉对肿瘤生长的抑制作用明显大于其他实验组，癌细胞在处理后的不同时间段，其显微结构及超微结构均表现出不同程度的损伤。     

多孔β-Ca3(PO4)2降解材料

报道了多孔生物β-Ca3(PO4)2降解材料的研制工艺，同时结合动物实验及扫描电镜等测试手段对这种材料的结构特点及有关性能进行了讨论。所研制的材料中含有大量的气孔，其孔径大概为300－500μm。动物实验结果表明这种材料植入体内将具有良好的生物相容及降解性能。当材料植入动物内二个月内，与宿主骨之间的间隙完全愈合，但外形及密度变化不大。植入6个月后，两端的新骨向中心区生长，材料开始降解，边缘出现不整齐状。章的最后部分讨论了所制材料在动物体内的降解过程。关于β-Ca3(PO4)2陶瓷的生物降解机理，目前还没有统一认识，可以认为：材料在动物体内降解是由于细小晶粒被生物细胞吞噬的结果。同时，化学沉积是材料降解的另一个重要原因。材料的降解是从玻璃连结相开始突破的，其过程可以描述为：当材料植入动物体内后，骨组织沿材料孔隙长入，同时连结晶粒的玻璃相在体液作用下发生水解，并伴随晶相颗粒的分离。分离过程中小晶粒被生物细胞吞噬，残留大量晶粒在组织液中存在Ca3(PO4)2 ←→3Ca^2 2PO4^2-溶解出的一部分Ca^2 随体内代谢出体外，另一部分在体液与血清作用下沉积在新生骨上。由于大晶粒难以被细胞吞噬，溶解度相对又较小，最后则以分离的形式残存下来。交界处新骨中Ca含量较高正是化学沉积的结果。     

拱顶罐改装内浮顶罐的结构设计

文中描述了内浮顶罐的特点和作用，讨论了拱顶罐改造为内浮顶罐的结构设计，并探讨了设计中的一些相关问题。     

强电脉冲对抗癌药物毒性的提高作用

研究了强电脉冲作用下，抗癌药物环磷酰胺对HeLa细胞和胎儿脐带血细胞的毒性变化。实验发现，当强电脉冲（电压500V，电容10μF， 脉冲5个） 结合环磷酰胺处理HeLa细胞后，细胞凋亡比例和死亡比例都比环磷酰胺单独处理组要高；当强电脉冲（电压1000V，电容10μF，脉冲2个）结合环磷酰胺处理胎儿脐带血细胞，发现染色体畸变和微核比例比单独药物处理组高。说明强电脉冲能明显提高抗癌药物对细胞的毒性。     

人脐带静脉血管内皮细胞的体外培养及其凋亡的研究

本文从提取生长因子入手，建立人脐带静脉血管内皮细胞系，用电镜进行了细胞鉴定，然后用去除生长因子（FGF和胎牛血清）的方法诱导细胞凋亡，利用荧光显微技术、DNA凝胶电泳、电镜技术和流式细胞分光光度技术，研究了血管内皮细胞凋亡过程中超微结构和细胞周期的变化。发现去除生长因子3h后，在细胞发生明显的DNA片段化和形成凋亡小体的同时，细胞核与细胞质的超微结构发生了明显的变化，S期细胞显著减少，G1期无明显变化，G2细胞显著增多，说明用去除生长因子的方法诱导血管内皮细胞凋亡时，细胞从G2期脱离细胞周期进入凋亡程序，本文的人血管内皮细胞在体外的成功培养和对该细胞凋记的研究对深入研究其凋亡的分子调控机制具有重要的参考价值。     

TGF-β1对不同肺癌细胞生物学行为的影响

用重组人转化生长因子β1（TGF－β1）处理不同的肺癌细胞95C、95D，研究TGF－β1对不同肺癌细胞迁移、粘附等生物学行为的影响，从而揭示肿瘤细胞的恶性行为机制。按Dean Sheppard方法测定细胞迁移能力；用划痕法和琼脂滴法测定细胞迁移能力；同时还测定了各肺癌细胞的铺展。结果表明：95C的迁移能力、细胞铺展率和增殖率最高，95D次之；用TGF－β1处理后，95C、95D与Fn的粘附率和铺展率较对照组都有显著增加，TGF－β1处理24、48h后可以明显增加两株肺癌细胞的迁移率。TGF－β1处理对两株肺癌细胞的增殖和生长无显著影响。提示不同肺癌细胞迁移和粘附能力存在差异，TGD－β1对肺癌细胞生长学行为存在显著影响。TGF－β1对所介导的信号转导通路起着重要的调控作用，从而影响肺癌细胞的若干生物学行为。