生理浓度抗氧化剂对高密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

观察、比较了生理浓度VitC、VitE和白蛋白对体外Cu^2 氧化高密度脂蛋白（HDL）的抑制能力。在体外Cu^2 氧化HDL的反应体系中，同时加入生理浓度的VitC、VitE或白蛋白，通过检测硫代巴比妥酸值（TBARS）和氧化延滞时间的变化，分析3种抗氧化剂对HDL氧化的抑制作用。结果发现，3种抗氧化剂均明显降低HDL的脂质过氧化程度，延长氧化延滞时间，其中以白蛋白作用最为显。结果提示白蛋白是比VitC和VitE更强的HDL抗氧化剂。     

Chimeras of human lysozyme and α-lactalbumin: an interesting tool for studying partially folded states during protein folding

Protein folding is an extremely active field of research where biology, chemistry, computer science and physics meet. Although the study of protein-folding intermediates in general and equilibrium intermediates in particular has grown considerably in recent years, many questions regarding the conformational state and the structural features of the various partially folded intermediate states remain unanswered. Performing kinetic measurements on proteins that have had their structures modified by site-directed mutagenesis, the so-called protein-engineering method, is an obvious way to gain fine structural information. In the present review, this method has been applied to a variety of proteins belonging to the lysozyme/α-lactalbumin family. Besides recombinants obtained by point mutations of individual critical residues, chimeric proteins in which whole structural elements (10 – 25 residues) from α-lactalbumin were inserted into a human lysozyme matrix are examined. The conformational properties of the equilibrium intermediate states are discussed together with the structural characterization of the partially unfolded states encountered in the kinetic folding pathway. Received 28 May 1998; received after revision 6 July 1998; accepted 6 July 1998     

基于网络毒理学的鬼画符致大鼠肝脏损伤作用机制研究

本研究拟探讨鬼画符(Breynia fruticosa)致大鼠肝毒性损伤的潜在作用机制,以高、低剂量鬼画符提取物(5 g/kg、2.5 g/kg)连续3个月和6个月对大鼠灌胃给药,检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,以明确鬼画符的毒性靶器官。通过网络毒理学方法,构建鬼画符化学成分库和肝毒性靶标库,利用蛋白互作和网络分析手段筛选鬼画符化学成分致肝毒性的关键靶标,并对关键靶标进行生物功能富集及通路分析,采用免疫组化技术验证鬼画符对大鼠肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)、白介素-1β (IL-1β)和白介素-6 (IL-6)蛋白表达的影响。结果显示,与对照组相比,鬼画符给药6个月可诱导大鼠肝细胞变性和纤维组织增生的病理变化,ALT、AST水平出现一定程度偏离,但不具有统计学意义。网络毒理学研究初步揭示鬼画符中有17种化合物可能是诱导肝毒性发生的潜在成分,可能通过IL-6、肿瘤蛋白p53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1 (MAPK1)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)等17个关键靶点诱导肝损伤。富集结果显示,鬼画符致肝毒性的关键靶标主要富集于糖尿病并发症相关的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、Toll样受体信号通路、HIF-1α信号通路等,这些关键蛋白以及通路与细胞内氧化应激、炎症反应密切相关。免疫组化分析结果也验证了鬼画符对大鼠给药6个月可明显升高肝脏中IL-1β、iNOS、IL-6、HIF-1α表达水平,表明鬼画符在一定剂量范围内具有肝毒性,可诱导肝细胞变性,其机制可能与促进肝脏氧化应激损伤和炎症反应,升高氧化应激和炎性相关蛋白的表达有关。     

氧化胁迫下黄瓜幼苗叶片中铁蛋白的作用研究

用梯度浓度的2,4-D处理黄瓜幼苗,随着2,4-D浓度增加,黄瓜叶片内产生一系列生理变化:O2-浓度上升;OH浓度先上升最终又下降;丙二醛浓度增加;细胞膜相对透过率增大;抗氧化酶SOD和APX活性先上升后又下降;抗氧化物ASC质量分数下降;同时含铁蛋白增加以吸收叶片内游离铁,由此抑制铁催化的Fenton反应,从而缓解机体受到的氧化伤害.     

硅粉路面混凝土强度特性

掺加矿物细掺料———硅粉是提高路面混凝土使用性能的有效途径。针对重载交通特点,运用正交试验方法,系统研究了硅粉路面混凝土的强度特性,分析了硅粉对混凝土强度的影响,并确定了最优配合比。结果表明,硅粉的掺入虽然对混凝土早期强度不利,但有利于后期强度的提高。在最优配合比条件下,硅粉路面混凝土28d的抗折强度达8.30MPa,而抗压强度达60.83MPa,完全能满足重载交通的要求。     

糖尿病血管内皮细胞功能异常及其机理

糖尿病血管病变（Diabetic vasculopathy）是糖尿病患者致残死亡的首要原因，多种因素参与了这一病理过程，其中血管内皮细胞功能异常起重要作用。随着糖尿病患者血糖升高，患者血管内皮功能受损逐渐加重，与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激等多种因素相互影响。认识血管功能的异常，探索其发病机理，对有效预防糖尿病大血管病变，提高患者生存率及生存质量是十分重要的。     

La-Fe-O的丙烷氧化脱氢制丙烯催化性能研究

采用微波草酸盐共沉淀法制备了LaFeO3/Fe2O3催化剂,用BET、XRD、H2-TPR、电导测量等技术对催化剂进行表征,研究其对丙烷氧化脱氢制丙烯反应的催化性能.实验结果表明,LaFeO3/Fe2O3催化剂表现出较好的丙烷氧化脱氢制丙烯催化性能,当丙烷转化率为10.0%时,在LaFeO3/Fe2O3和Fe2O3催化剂上的丙烯选择性分别为21.5%和0.5%.     

在折叠模型下对超核_Λ~(13)C基态结构的研究

用集团结构模型、折叠模型和少体理论方法,从基态结合能和集团间的均方根半径方面研究了13ΛC超核的基态结构,计算结果与实验值符合较好.     

用[LiCI、TiO_2/Al_2O_3]催化剂进行甲烷氧化偶联反应

本文报导了用机械混合法调制的 LiCl/TiO_2及 LiCl·TiO_2/Al_2O_3催化剂在甲烷氧化偶联反应过程中的活性和选择性、以及 C_2收率等。同时,还详细地测定了温度、甲烷分压等各种反应条件对催化剂活性和选择性的影响。实验结果表明,当 LiCl 含量为20%(mol 此).在 T=750℃,P_(CH4)=0.2atm.P_(CH4):Po_2=3:2的条件下进行甲烷氧化偶联反应时,用这两种催化剂,可使乙烯的选择性提高到85%,乙烯的收率分别达到27%和29%。     

蛋白质折迭时标和分子伴侣的一个简单模型

利用大分子构象动力学导出蛋白质折迭的时标，讨论了折迭时间和分子参量的依赖，着重研究了对构象变化中原子团转动惯量的依赖，在此基础上提出了分子伴侣的一个简单模型。