三价稀土（Eu,Tb）离子在对碘苯甲酸钡中的发光

二价钴、镍、锰等过渡金属离子对碘苯甲酸化合物的红外和紫外光谱、磁性、Ｘ射线分析以及热谱性质已有较详细的报道￣［１～４］，但有关对碘苯甲酸稀土化合物的研究尚未见诸于文献。本文合成了三价铕和铽的对碘苯甲酸化合物以及Ｅｕ￣（３＋）和Ｔｂ￣（３＋）掺杂的对碘苯甲酸钡系列固体荧光样品，测量了它们的荧光激发和发射光谱，研究了Ｅｕ￣（３＋）和Ｔｂ￣（３＋）离子含量与样品发光强度的关系。     

等离子体处理对碘掺杂PPS电导的影响

导电的PPS(聚对苯硫醚)的电导稳定性至今未得到解决,其根本原因是掺杂剂与PPS分子之间不能形成或不能永久形成电荷传递结合物。本文以不形成电荷传递结合物的掺杂剂碘(I)作为研究对象,在化学掺杂之后进行了等离子体处理,使PPT的电导率和稳定性大幅度提高,达到强掺杂剂的程度。红外吸收和二次离子质谱分析表明,经低温等离子体处理后,I和PPS之间形成(C_3 H_2S)~+和(HCIS)~+ 基团,电导的活化能从原始的2.0eV降低到0.2V,电导的机理是载流的热活化过程。     

用统计物理讨论活细胞内微粒的运动

早期把活细胞内的微粒运动归为布朗运动.60年代初实验发现,活细胞内的微粒还发生时间上间歇、方向无规的跳跃运动.跳跃运动是由活细胞内ATP分子的化学能转为微粒的机械能而引起的运动,而布朗运动是由分子的热运动而引起的运动.跳跃运动是一种生命活动的形式.在细胞外无生命的微粒只能做布朗运动而不发生跳跃运动     

用催化动力学分析法同时测定多种组分

多种催化剂催化同一指示反应时，如果其反应的表观机理不同，则可由一次实验同时测定这几种催化剂，文中以锇和碘的两元体系例，以Ｃｅ（Ⅵ）氧化Ａｓ（Ⅲ）作为指示反应，研究了这两种组分的同时测定方法，用光度法测量Ｃｅ（Ⅵ）浓度随时间的变化，然后用Ｓａｖｉｔｚｋｙ－Ｇｏｌａｙ方法求出其反应速率，表观反应速率常数及反应级数可用线性回归法求出，并用两元线性因归计算锇和碘的浓度。     

核桃奶的研究

核桃奶是一种保健型饮料，以核桃仁为主，添加多种保健辅料研制而成，产品营养丰富，饮后可润肠，滋补降低血压。     

兰州市城关区冬季春季大气气溶胶与大气污染

本文通过对兰州市城关区冬季，春季大气气溶胶的监测，分析了该地区冬季、春季大气气溶胶的污染状况。经过分析和比较表明，该地区总悬浮颗粒物（ＴＳＰ）和飘尘对大气的污染相当严重，尘占ＴＳＰ的比例偏大、飘尘的颗粒分布在冬季和春季相似。没有良好消烟除尘设备的多源排放和特殊地形条件下的因素是引起该地区严重大气气溶胶污染的主要因素。     

贵州省食品中铀、钍含量及所致人体内照射剂量

本文报道了贵州省城乡居民膳食组成中主要食品(包括水)天然放射性核素铀、钍的含量,估算了贵州省城乡居民对上述核素的年摄入量和待积有效剂量当量,结果表明贵州省城乡居民待积有效剂量当量分别为0.73×10~(-5)SV和1.07×10~(-5)SV,食品中~(232)钍的剂量贡献大于~(238+234)铀。     

具有核壳结构球形微粒的电磁波散射与吸收

基于核壳双层结构球形微粒的电磁波散射与吸收理论,对空心核壳、实心核壳的电磁波散射、吸收特性进行分析,讨论了电磁波波长与微粒粒径不同比例下的核壳结构几何参数、物理参数对入射电磁波散射和吸收的影响.     

正常人和AITD患者对碘致甲状腺细胞凋亡的不同敏感性

目的:探讨碘对体外培养的Grave s病(GD)、桥本氏甲状腺炎(HT)、正常人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)凋亡及相关蛋白表达的影响并明确正常人和自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者甲状腺细胞对碘的敏感性.方法:分离培养正常、GD和HT甲状腺细胞,给予不同浓度碘化钠(NaI)干预,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化检测各组Fas/Fasl表达的水平;比较各组细胞对碘致凋亡和凋亡蛋白表达的敏感性.结果:NaI可以使正常、GD、HT患者甲状腺细胞凋亡率增加(P<0.05),并使相关的凋亡蛋白及基因Fas/Fasl表达增加,但HT和GD甲状腺细胞凋亡和Fas/Fasl表达率较正常甲状腺细胞增加更明显,以HT患者甲状腺细胞加高碘培养后凋亡更多(P<0.05).结论:与正常人相比,AITD患者对高碘导致的甲状腺细胞凋亡更敏感.     

p21对DNA聚合酶δ表达的抑制及其对MCF7细胞增殖和恶性表型的影响

细胞周期抑制因子p21能影响G1/S期转换和G2/M期进程，进而抑制细胞增殖．p21表达增高可以抑制多个DNA复制相关基因表达．DNA聚合酶δ是DNA复制中最为重要的复制酶，p21是否抑制它的表达，并通过这种作用影响细胞增殖及细胞恶性表型的变化，至今还没有报道．本研究观察到p21表达增强的MCF7p21细胞生长速率变慢，血清依赖性增强，细胞的锚定和非锚定依赖性增殖都受到抑制，表明p21表达增加对细胞增殖和细胞恶性表型的产生有重要作用．而Western blot检测发现在p21表达增高的MCF7p21细胞中，聚合酶δ（p125亚基）表达下降．p21高表达抑制POLD1启动子活性，这种抑制作用具有p21剂量依赖效应．这表明p21表达增高对细胞增殖的抑制和细胞恶性表型的影响可能是通过抑制在DNA复制中最重要的聚合酶δ（p125）的表达来实现的．这可能是p21对细胞增殖及恶性表型影响的一个新的调控机制．