2型糖尿病合并代谢综合征与视网膜病变的相关性

为探讨2型糖尿病合并代谢综合征对视网膜病变的影响,对177例2型糖尿病患者资料进行分析,结果显示:2型糖尿病视网膜病变组的病程、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、血尿酸2、4 h尿微量白蛋白、HOMA-IR指数、HOMA-β指数均高于糖尿病非视网膜病变组,差异有统计学意义(P0.05),高密度脂蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽低于糖尿病非视网膜病变组(P0.05),差异亦有统计学意义;在2型糖尿病患者中,合并MS组分越多,发生DR的危险性越高;病程、吸烟史、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿微量白蛋白、收缩压、舒张压、HOMA-IR、HOMA-β是2型糖尿病患者发生视网膜病变的危险因素(P0.05)。由此可知,代谢综合征与糖尿病视网膜病变的发生、发展有着密切关系。     

斑马鱼视网膜神经节细胞数量及分布特点

研究了斑马鱼（ Brachydanio rerio） 视网膜整体装片的组织结构,着重观察和分 析了视网膜神经节细胞的数目及密度分布情况. 结果表明,其视网膜组织结构符合脊椎动物 的基本模式. 视网膜面积为3.04±0.29 mm2,视神经乳头位于视网膜的偏腹颞侧. 视网膜 神经节细胞总数约为40　000～56 000个,分成6级密度水平. 在视神经乳头偏颞侧部位有一 高密度区即中央区,沿鼻颞轴分布. 神经节细胞核大小均匀,呈规则的圆形.     

科学家发现青光眼致盲新机制

复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领视网膜研究团队,发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制,为临床上防止青光眼恶化以及有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡(失明)提供了新的理论依据。青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤导致的不可逆     

大鼠胚胎视网膜内RGNTF及其受体的免疫组织化学定位

我们已从顶盖脑组织提取液中分离出30kD分子量的蛋白质,并证明它对新生大鼠视网膜神经节细胞具有维持存活、促进生长的作用,将其命名为视网膜节细胞神经诱向因子(RGNTF)。在此基础上我们又制备了抗RGNTF单克隆抗体和RGNTF抗独特型单克隆抗体。本文用以上两种抗体,对大鼠胚胎视网膜进行免疫组织化学反应,观察RGNTF及其受体在视网膜的分布,为探讨RGNTF对发生中视网膜节细胞的功能意义提供形态学依据。     

计算机图像处理技术在眼底图像中的应用

许多疾病的初期病变都发生微循环和微血管，眼底视网膜血管是惟一可以非创伤性直接观察到较深层的微血管，有效地提取出清晰的眼底血管是医生进行准确诊断的前提．结合眼底视网膜血管的自身特点利用计算机图像处理技术中的对眼底图像进行噪声滤除，边缘检测和粗骨架提取，可以方便、快捷、简单地获取眼底血管的信息．     

柱镜板三维成像数学模型

根据三维像形成过程中人们视觉器官的生理特征、柱镜板的光学特性及双目标坐标建立起三维成像数学模型,并对这一模型进行了理论验证,为提高柱镜板三维成像质量提高了理论依据和途径。     

视网膜双极细胞——神经元信号整合的研究模型

神经元信号整合是神经网络的功能基础,目前正成为神经科学中的一个研究前沿。本文结合网膜双极细胞的形态和功能特性,论述了这些细胞的被动膜和主动膜特性,其突触输入的时间和空间分布,并分析了在不同视网膜适应状态下其信号整合的特点。     

基于视网膜中央凹视觉的生产监控图像处理方法

在面向生产现场的远程视频监控系统中,视频图像的庞大数据量与系统的处理能力和网络带宽条件往往容易形成冲突,而繁杂冗余的现场视觉信息也难以符合生产监控的需求。该文提出了一种基于视网膜中央凹视觉的生产监控图像处理方法,从生产监控的特点和需求出发,模仿人眼的视觉感知特性对视频图像进行空间变分辨率转换,从而降低数据量并实现对监控效用信息(MEI)的筛选。实验结果表明,该方法能够帮助远程视频监控系统有效降低视频传输码率,在保证系统实时性的同时提高了生产监控的效率。     

踩下借口翩翩起舞

她是个不幸的孩子,19岁那年,正当步人人生花季和芭蕾舞台生涯巅峰之际,却意外地发觉自己双眼模糊,后被诊断为视网膜脱落。     

LNT对视神经损伤后RGC保护作用的实验研究

目的：观察家兔视神经损伤后视网膜节细胞（RGC）的凋亡及视网膜内超氧化物歧化酶（SOD）活性变化,探讨香菇多糖对RGC的保护作用。方法：在家兔视神经损伤后1d、4d、7d、14d,分别用Tunel及生化法检测RGC的凋亡及SOD活性变化情况。设立正常对照组,实验损伤组,损伤对照组,损伤治疗组进行比较研究。结果RGC损伤1d即出现凋亡细胞,且逐渐增多,3天增加速度最快,7天达高峰,14天凋亡细胞减少;损伤后1d,SOD活性明显下降,之后逐渐增强,到14d恢复到正常范围。实验损伤组与损伤对照组比较差异具有显著性。结论：家兔视神经损伤后,玻璃体腔内注射香菇多糖（LNT）可减少RGC凋亡,其机制可能与早期玻璃体腔内注射香菇多糖增强了视网膜SOD活性有关。