疼痛的神经生物学--理解大脑机制及神经疾病治疗的机理

中枢神经系统的神经元和突触具有可塑性,他们能够发生贯穿整个生命过程的长时程改变。研究这种长时程变化的分子和细胞学机制,不仅可以帮助我们了解大脑如何学习和储存新的知识,而且还可以揭示机体损伤后病理变化的机制。我认为,一方面学习和记忆等生理学功能的神经机制可能与大脑在疼痛期间的反常或机体损伤相关的变化过程共用一些信号分子;另一方面,一些不参与认知学习和记忆过程的突触和神经元网络机制也可能与疼痛的病理过程相关。伤害性感受可以从脊髓传递到前脑并在不同水平受到调节。其中,前扣带脑皮质(anterior cingulate cortex,ACC)在痛觉的感受和调节中具有重要作用。我们的实验结果表明,ACC中的N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体依赖的、钙／钙调蛋白激活的腺苷酸环化酶(adenylyl cyclases,AC)(ACl和ACB)在慢性痛的表达过程中起着重要的作用。ACC还可以通过激活内源性易化系统影响脊髓背角的痛觉信号传递。这些结果为机体对损伤的生理反应如痛行为反应、情绪变化和不良记忆等提供了重要的突触和分子水平的机制。加强对疼痛机制研究,会带动中国的神经科学的基础和临床研究。     

各型HBV感染中白介素-12、白介素-4的测定及意义

目的:以IL-12、IL-4探讨Th1、Th2应答模式在各型HBV感染免疫发病机理中的作用。方法:采用ELISA法检测各型HBV感染患者血清IL-4、IL-12水平。结果:急性肝炎IL-12、IL-4、IL-12/IL-4明显升高(P<0 05);无症状HBV携带者IL-12无明显改变(P>0 05),而IL-4明显升高(P<0 05),IL-12/IL-4明显降低(P<0 05);而在慢性肝炎、慢重肝、肝硬化、肝癌各组中IL-4呈现上升,IL-12、IL-12/IL-4呈现下降,并且随各组病情加重以及肝硬化、肝癌发生,IL-12呈递减趋势,IL-4、IL-12/IL-4呈递增趋势。结论:伴有Th1应答下调的Th2优势应答模式是慢性HBV感染以致肝硬化、肝癌发生的重要原因;计算IL-12/IL-4是推断Th1/Th2比势和优势应答模式的一种方法,可作为观察HBV感染的Th应答模式指标。     

DNA疫苗—21世纪的疫苗

在过去的１００年里,疫苗已广泛用于传染性病原体的预防和治疗。原因之一是疫苗可诱导机体产生抗体,使机体免受细菌和病毒的侵袭。而对某些细胞内病原体几乎不起作用,如结核杆菌、大型利什曼原虫（Ｌｅｉｓｈｍａｎｉａ　ｍａｊｏｒ）以及人获得性免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）,因为机体的保护作用更多地依赖于病原体诱导的细胞免疫,而不是抗体介导的体液免疫。     

从控制系统观到应答过程观——评拉尔夫·斯泰西组织动力学

斯泰西根据复杂性科学相关理论,提出以"复杂应答过程"理论为核心的新组织动力学,对以一般系统理论为基础的组织动力学观点提出挑战。在对系统概念和过程思想反思的基础上,他提出组织是个人之间相互作用的迭代模式形成的过程以及参与式方法论立场,将研究视角从控制系统观转向应答过程观。文章力图对斯泰西复杂应答过程理论进行分析并提出发展路径。     

新型抗乳腺癌治疗性基因疫苗“普聚生”研究

核酸类的DNA疫苗药物是研究开发治疗性疫苗的理想路线。DNA疫苗主要通过内源性途径递呈抗原，同时也可进行交叉递呈，所以能引起细胞和体液双重免疫反应，是强大的疫苗输入系统。DNA疫苗更有利于激活细胞免疫应答，这对发展抗恶性肿瘤、抗慢性感染等重大慢性疾病的治疗性疫苗，是极为有利的，因为针对这些疾病的治疗，细胞免疫发挥着更重要的作用。其次， DNA疫苗成品主要为质粒DNA，可利用大肠杆菌原核系统，进行大规模生产和纯化，成本低廉。在常规条件下非常稳定，可长期保存，不需要冷链运输，对于产业化开发和应用非常有利。     

大头金蝇幼虫、蛹免疫系统对大肠杆菌诱导的应答

体内注入活体大肠杆菌后,诱导大头金蝇幼虫和蛹产生抗菌物质。检测到的抗菌物质包括抗菌肽和凝集素,分别于注射后48小时和36小时达到高峰。诱导后幼虫血淋巴稀释100倍,对金黄色葡萄球菌致死率仍达20％。聚丙烯酰胺电泳显示诱导后的幼虫和蛹血淋巴均比对照增加了4条染色带,另有2条染色带染色明显加深。     

基于细胞免疫应答理论重建故障诊断智能体

借鉴生物免疫中的独特性网络调节理论，将进化的单一诊断Agent对应为免疫系统中的抗体，诊断系统中多Agent群体适应度增加量作为抗原，并依据生物系统的相似性理论，构造了诊断多智能体的细胞免疫型智能体重构控制的结构模型；提出了一种基于行为Petri网技术的工作流模型重建故障诊断智能体的算法，实现故障诊断系统中的多智能体的群体进化，自组织与突破，并给出Agent重构的非线性动力学解释。     

热休克蛋白的研究进展

在不利的环境中,各种有机体都有其共同对应的分子反应,即正常基因的表达抑制和一组特殊基因——热休克基因的激活和表达,导致热休克蛋白的大量产生,热休克蛋白主要作为分子伴侣而参与蛋白质的折叠、转运及组装等过程,能恢复或加速清除细胞内已变性的蛋白质而稳定细胞结构,细胞产生热耐受。随着对热休克蛋白研究的不断深入,在生物工程和医学等方面的应用前景十分广阔。