盆位孤立肾l例报道

患者男性 ,38岁。因反复腰部酸痛10a ,加重伴尿频、尿急半月就诊。尿常规 :白细胞( ++) ,蛋白( +) ;B超所见 :双侧肾脏区域均未探及正常肾脏结构。膀胱充盈尚可 ,其内未见异常。于膀胱右上方显示一大小约9 0cm×5 9cm×5 1cm的肾脏声像 ,其轮廓饱满 ,内部结构尚清晰 ,集合系统无分离(图1)。B超诊断 :孤立肾异位于盆腔。排泻性尿路造影检查提示 :①单侧盆腔异位肾并左侧输尿管走行畸形 ;②右侧肾脏及输尿管缺如。讨论孤立肾及异位肾均为肾脏先天性异常发育。孤立肾系指单侧肾脏缺如 ;异位肾则是由于肾血管位置异常 ,使肾在胚胎发育过程中不…     

剑尾鱼肾脏的超微结构?观察

应用光镜和透射电镜对剑尾鱼肾脏的组织学和超微结构进行了观察。结果表明：与其它硬骨鱼类相似,剑尾鱼中肾由肾小体和肾小管组成,肾小体分布较分散;肾小管分为颈段、近曲小管、远曲小管和集合管。肾脏中散布大量淋巴样组织,电镜水平上可以区分淋巴细胞、单核细胞和黑色素巨噬细胞等类型。本文还讨论了肾脏作为鱼类体内一个具有多种生理功能复合器官的结构特点。     

小白鼠部分器官中乳酸脱氢酶（LDH）分布特异性的探讨

本文证实了乳酸脱氢酶（LDH）在小白鼠部分器官中的分布特异性.指出了乳酸脱氢酶五种同工酶在小白鼠的心肌、骨骼肌、肾脏、脑和肝脏中均存在，并且在心肌、脑和肾脏中LDH-1（H4）占优势;而在骨骼肌和肝脏中以LDH-5（M4）占优势;分别与各自的生理功能相适应.     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏超微结构改变

为观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段的肾脏超微结构改变.以高糖高脂饲料(2H)和高糖高脂高盐(3H)饲料喂养2月龄SD大鼠4个月,复制IR模型,普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,透射和扫描电镜观察肾脏结构.对2H组用透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(2.23±0.88)μm,(0.86±0.25)μm,P＜0.01,系膜区增宽,足突明显肿胀,部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏.肾脏间质水肿,有炎细胞浸润;扫描电镜下观察,足突融合成片、变宽.3H组在透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(1.88±0.41)μm,(0.96±0.22)μm,P＜0.01,足突明显肿胀,大部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏严重.间质有炎细胞浸润,肾小管上皮细胞有大量脂滴沉积,肾间质可见浆细胞,部分区域髓样变性;扫描电镜下观察,肾小管刷状缘不整齐,微绒毛倒伏,管腔皱缩,局部细胞变性脱落,管壁空洞,足突大部分融合成片.结果表明高糖高脂和高糖高脂高盐膳食诱发的IR大鼠在血糖正常阶段已存在超微结构的病理改变.     

英国少女手术时发现有四个肾

英国萨里市的圣赫利尔医院发现一个惊人的病例,一名女性患者由于尿道感染而入院治疗,医生在对其进行检查时发现她竟然拥有4个肾脏。据了解,这名年仅20岁的患者名叫杰西卡·柯菲是名在校大学生,2012年由于感到右侧身体剧痛而被舍友送到医院。据悉在其病发几个星期前,她曾被自己的家庭医生诊断为尿道感染,但圣赫利尔医院的医生在对其进行检查时发现,她的右肾旁有一个长度约17厘米的囊肿,而11天后的进一步     

基因缺陷与肾脏疾病

肾小体滤过膜的主要组成成份首次被发现。这有助于了解肾脏的功能,并为某些类型的肾脏疾病提供新的治疗靶标。 １９８８年,当一个名叫托尼的婴儿在赫尔辛基出生时,医生很快发现他的肾脏功能严重不全,蛋白尿使他失去大量生命分子。为了活命,托尼接受了肾移植,同时也为科学研究提供了帮助,使科学家们从中搞清了肾脏的正常功能,以及人患病时这种功能又是怎样丧失的。 去年,瑞典卡洛林斯卡研究所的分子生物学家卡尔·特里格瓦松（Ｋａｒｌ Ｔｒｙｇｇｖａｓｏｎ）研究组通过对托尼家族以及其他有同样疾病的人的研究,鉴定出所患先天性…     

双峰驼肾脏的比较组织学研究

对成年双峰驼肾脏进行了详细的光镜观察和测定,结果表明,为了适应干旱多变的生存环境,其结构具有许多独特之处,双峰驼肾髓质宽厚,与皮质的厚试比为３：１,在肾盂周转常有大量的脂肪组织,肾被膜很厚（３４７μｍ）,主要由致密的胶原纤维构成,无平滑肌分布,肾小体的平均直径为２０３．５μｍ,皮质浅层（１７１μｍ）小于深层（２３６μｍ）,血管球平均产直径（１７２．５μｍ）大于象、牛、马等动物,近曲小管很长,在被膜     

糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究

目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白(Glycation serum protein,GSP)经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.