计算机辅助B超声象图分析统计系统

由于肾脏疾病的Ｂ超车象没有定量的诊断标准，本文介绍应用计算机对大量典型病历的Ｂ超相片予以分析统计，确定出各种病情的灰度差范围，为医疗诊断做到科学化，标准化，定量化奠定了基础。     

肾脏细胞凋亡的分子机理研究进展

凋亡与增殖是调控细胞数目稳态的、作用相反的一对机制。细胞凋亡与肾脏疾病的发生、发展及转归均密切相关。本文综述了参与细胞凋亡的信号分子以及肾脏细胞凋亡领域的研究进展。     

紫外线照射对小鼠脏器羟脯氨酸含量的影响

无毛小鼠长期接受全身紫外线照射除引起照射部位皮肤脯氨酸含量降低外，同时引起肝脏羟脯氨酸含量增高，丁羧甲苯及烟酰胺以此无保护作用，紫外线照射对肾脏羟脯氨酸含量无明显影响，丁羟甲苯及丙酮可使肾脏羟脯氨酸含量轻度增高，紫外线长期照射对脏器的影响以及某些皮肤“保护剂”（或其溶剂）的潜在影响值得注意和进一步研究。     

高血压病肾脏损害的临床因素：（附76例分析）

在３３８例原发性高血压患者中，发现有肾脏损害（尿改变和／或肾功能不全）者７６例，发生率为２２．４９％，分析结果显示出高血压患者的年龄愈大，病程愈长，血压程度愈高，其肾损害发生率亦愈高；且肾损害发生率与舒张压程度、持续时间成正比，提示了肾损害发生与动脉硬化有关。结果还显示了其肾损害程度较轻，以及早期和持续降压治疗对预防发生不可逆的严重肾损害，降低病死率的重要性。     

小白鼠部分器官中乳酸脱氢酶（LDH）分布特异性的探讨

本文证实了乳酸脱氢酶（LDH）在小白鼠部分器官中的分布特异性.指出了乳酸脱氢酶五种同工酶在小白鼠的心肌、骨骼肌、肾脏、脑和肝脏中均存在，并且在心肌、脑和肾脏中LDH-1（H4）占优势;而在骨骼肌和肝脏中以LDH-5（M4）占优势;分别与各自的生理功能相适应.     

去卵巢合并单侧输尿管结扎诱导小鼠肾脏病变的研究

为研究去卵巢合并单侧输尿管结扎引起小鼠肾脏的病理变化及可能机制,选取C57BL/6J雌性小鼠为研究对象,分别设立对照组和模型组.手术3周后,取肾脏样本.使用HE,Masson’s Trichrome两种方法进行肾石蜡切片染色,通过RT-PCR技术检测肾纤维化相关因子TGF-β,CTGF,VEGF,fibronectin,炎症因子MCP-1,RANTES,肾素-血管紧张素系统(RAS)组分肾素(renin)、肾素受体(renin receptor)、血管紧张素原(AGT)的mRNA表达.结果显示,模型组小鼠肾小球萎缩,肾小管腔隙体积增加、膨大,肾小管间质纤维化.模型组小鼠肾脏fibronectin,MCP-1,RANTES的mRNA表达都显著上调,RAS组分renin receptor的基因表达显著上调.研究表明,去卵巢合并单侧输尿管结扎通过上调肾脏肾素受体表达,诱发肾脏纤维化与炎症反应.     

人工肝血液净化联合康复者血浆治疗2例重型新型冠状病毒肺炎的疗效及预后

目的:探讨人工肝血液净化联合康复者血浆治疗对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重型患者的疗效.方法:2例COVID-19重型患者按照《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第六版)》给予呼吸支持、抗病毒、抗全身炎症反应等综合治疗,同时进行人工肝血液净化和康复者血浆输注治疗,2例COVID-19患者均行1次血浆置换(PE)联合连续性肾脏替代治疗(CRRT),并输注COVID-19康复者恢复期血浆200 mL.观察治疗前后白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)等指标变化及肺部病变吸收情况.结果:治疗后患者IL-6、CRP、NLR明显降低,前白蛋白(PA)明显升高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)逐渐降低,氧合指数明显改善,肺部病灶逐渐吸收.结论:PE+CRRT联合COVID-19康复者血浆能明显抑制重型COVID-19患者细胞炎症因子水平,促进疾病康复,是治疗COVID-19重型患者的有效方法.     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏超微结构改变

为观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段的肾脏超微结构改变.以高糖高脂饲料(2H)和高糖高脂高盐(3H)饲料喂养2月龄SD大鼠4个月,复制IR模型,普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,透射和扫描电镜观察肾脏结构.对2H组用透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(2.23±0.88)μm,(0.86±0.25)μm,P＜0.01,系膜区增宽,足突明显肿胀,部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏.肾脏间质水肿,有炎细胞浸润;扫描电镜下观察,足突融合成片、变宽.3H组在透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(1.88±0.41)μm,(0.96±0.22)μm,P＜0.01,足突明显肿胀,大部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏严重.间质有炎细胞浸润,肾小管上皮细胞有大量脂滴沉积,肾间质可见浆细胞,部分区域髓样变性;扫描电镜下观察,肾小管刷状缘不整齐,微绒毛倒伏,管腔皱缩,局部细胞变性脱落,管壁空洞,足突大部分融合成片.结果表明高糖高脂和高糖高脂高盐膳食诱发的IR大鼠在血糖正常阶段已存在超微结构的病理改变.     

高盐高蛋白饮食对 Dah1 / SS 大鼠血压、肾脏和消化道 病理变化的影响

摘要: 目的 探讨高盐高蛋白饮食对 Dah1 / SS 大鼠血压、肾脏和消化道病理变化的影响。方法 将 30 只 SPF 级雄性 Dah1 / SS 大鼠随机分为 3 个组,即对照组、高盐组和高蛋白组,分别给予 0. 4% NaCl 普通低盐饲料、8% NaCl 高盐饲 料和 2. 4% 蛋氨酸饲料,喂养 2 个月,每周测量体质量及收缩压 1 次。实验结束,取大鼠肾脏、食管、胃、小肠、直肠 及胰腺经 HE 染色后进行病理学观察。结果 高盐、高蛋白组大鼠体质量增长明显低于对照组; 高盐组大鼠收缩压 高于对照组和高蛋白组大鼠,差异有统计学意义,高蛋白组大鼠未见血压升高; 高盐及高蛋白组大鼠出现了不同程 度的肾功能损伤,高盐组大鼠出现了肾脏病理性损伤; 高盐和高蛋白饮食未见消化道及胰腺损伤。结论 Dah1 / SS 大鼠高盐饮食可成功建立盐敏感性高血压模型,且高盐高蛋白饮食对肾脏会造成不同程度的损伤,而对消化道及 胰腺未造成损伤。     

9例大熊猫肝脏和肾脏的器官病理学观察

 为了解发病死亡的大熊猫肝脏、肾脏的器官病理学变化特点,本研究采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学等方法,对9例发病死亡的大熊猫肝脏和肾脏的组织病理形态学变化进行了系统观察。同时检测观察HBV和HEV抗原在大熊猫肝脏、肾脏组织内的分布定位。组织病理学观察发现,9只大熊猫的肝脏和肾脏均表现出不同程度的病变。肝脏主要表现为淤血、水肿,严重的有出血变化。肝细胞普遍变性,散在单个性坏死或多发性局灶性坏死,个别出现大片坏死、淋巴细胞等炎性细胞浸润、汇管区胆管增生、肝细胞萎缩、纤维结缔组织增生、含铁血黄素沉着等变化。肾脏主要表现为肾球囊扩张,肾小管上皮细胞出现不同程度的变性坏死,肾小管内出现蛋白管型,间质程度不同的纤维化和程度不同的炎性细胞浸润。免疫组织化学观察结果发现,9只大熊猫HBV和HEV的阳性检出率比较高,但各例肝肾组织内免疫组织化学阳性反应信号的强弱不尽相同。Mallory三色染色结果显示,9只大熊猫的肝脏和肾脏均出现不同程度的纤维组织增生。上述结果表明,大熊猫的肝脏和肾脏普遍存在炎症病变,而且大多都有不同程度的纤维组织增生性病变。这些病变的发生可能与肝炎病毒的感染有一定的关系。