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151.
三、病理变化 病禽的主要病变是肾肿大,有的肾脏肿大3~5倍,色发白,表面有花斑样花纹,切面常有白色尿酸盐流出;输尿管扩张,有的增大10~25倍,里面充满了大量黄白色、坚硬的结石。  相似文献   
152.
目的观察自发性糖尿病C57BL/KsJ-db/db小鼠胰腺、肾脏、睾丸和卵巢的常规病理变化。方法取血糖高于10.1 mmol/L的2、7、12月龄db/db纯合仔小鼠,摘眼球放血后取胰腺、肾、睾丸、卵巢放入10%福尔马林溶液中,HE染色,常规病理切片。结果 7、12月龄胰腺见淋巴细胞浸润,部分胰岛体积较大,小导管样病变有增生扩张及潴溜;小鼠肾脏见部分肾小球细胞数增多,系膜细胞增生,系膜基质增多;卵巢较小,卵泡较少,未见黄体;睾丸生精功能弱。结论 C57BL/KsJ-db/db小鼠的自发性糖尿病会在一定程度上出现胰腺、肾脏、睾丸和卵巢等脏器发生病理改变。  相似文献   
153.
发病症状 此病可由多种病原菌引起,发病初期病鱼颌部、口腔、鳃盖、体侧及鳍条基部出现局部轻度充血现象,此时病鱼食欲减退、游动缓慢.随后病情发展迅速,初始症状加重,体表各部位均出现严重充血或出血,眼球突出,肛门红肿,腹部膨大,此时剥去鱼表皮,其全身肌肉因充血呈红色;剖腹后,腹腔内有大量淡黄色或血红色腹水,肝、脾、肾脏肿大,呈严重贫血症状.有的鳞片竖起,肛门处拖粘液便,症状表现多种多样,有时甚至看不出明显症状就引起急性感染造成鱼类死亡.  相似文献   
154.
福辛普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠肾小球病变的保护作用及机制。方法:观察福辛普利对糖尿病鼠肾小球滤过率、尿蛋白排泄及肾脏体积的影响,以及对血、尿液、肾组织一氧化氮(NO),内皮素(ET)水平的改变。结果:福辛普利可减少尿白蛋白、β2微球蛋白(β2-MG)排泄率,肌酐清除率(CCr)及抑制早期肾小球肥大,还可降低肾组织局部NO、ET含量。结论:福辛普利对糖尿病肾脏有保护作用,此作用可能与福辛普利降低肾组织局部NO、ET水平有关。  相似文献   
155.
OKT3在肾移植术后急性排斥反应防治中的应用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨应用抗淋巴细胞单克隆抗体OKT3预防及治疗肾移植术后急性排斥反应(AR)的效果和安全性、副反应等.方法 对照组128例肾移植患者,术后常规应用甲基泼尼松龙(MP)、强的松(Pred)、硫唑嘌呤(Aza)、骁悉/布累迪宁和环孢素A(CsA)、普乐可复(FK506);实验组36例在上述用药的基础上,术后前10d连续应用OKT3 10mg,使用前以MP 200mg诱导.结果 实验组AR发生时间较对照组明显推迟,其AR发生率明显降低(χ^2=4.725,P<0.05).6例耐激素性急性排斥反应(SR-AR)应用OKT3治疗,4例逆转,逆转率为66.7%.结论 OKT3作为肾移植术后的预防用药,能减少AR的发生率,并能降低排斥反应的强度,可提高移植肾长期存活率.OKT3作为肾移植AR的治疗用药,能较好的逆转SR-AR反应,可使一部分患者避免因AR丧失移植肾,OKT3进入人体能引起首剂综合症等很多副反应,应当引起重视.  相似文献   
156.
说到肾亏,人们都想到这是男人的病,肾亏造成男性不育、早泄等性功能问题。女性呢?会肾亏吗?答案是绝对的。会!后果:将造成性冷感、不孕等。  相似文献   
157.
158.
159.
论述了极周细胞的形态、结构和发生的特点及规律,并就其功能进行了探讨。  相似文献   
160.
电刺激大鼠剧烈奔跑运动后,可使肾脏氧自由基产生增加,尿中蛋白含量增高,导致运动性蛋白尿。灌胃大鼠维生素E10mg/kg,每天一次,共15天后再令其剧烈奔跑运动,大鼠肾脏脂质过氧化物未见明显升高,肾组织线粒体超氧化歧化酶活性未见明显降低,尿中蛋白含量与正常非运动鼠几无差别。说明维生素E能抑制大鼠运动时产生氧自由基,同时抑制运动性蛋白尿生成。这一结果提示,口服维生素E可防止剧烈运动时因氧自由基产生导致  相似文献   
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