脑瘤诱发的组织变化和皮层脑电图分析

健康组织和肿瘤组织具有不同的代谢,结构和热力学特性.脑瘤的代谢和结构无序性导致其有较高的熵产生.两种组织不同的熵产生决定了熵由癌流向健康组织.脑瘤和正常细胞在熵和能量方面的差异诱发皮层不同的脑电信号.研究了28个脑瘤患者的脑电图并和健康人进行比较,观察到脑瘤患者脑电图频率的降低.多数情况中慢alpha和theta波出现在肿瘤投影区,此可能与其高熵产生和向外的熵流有关.研究认为,脑瘤的持续高熵产生和热耗散及其它物理效应使得皮层电产生慢化,从而使肿瘤及其邻近的脑组织显示出频率较低的电活性.     

真核细胞运动接触抑制行为的力学-化学耦合模拟

某些真核细胞可通过运动的接触抑制特性显著调控细胞散布、群体细胞迁移及癌细胞转移等生理、病理进程.本文基于“多层次”信号级联转导调控细胞定向迁移,考察细胞间接触调控细胞骨架重组的动力学过程,由此构建模拟运动细胞接触抑制行为的力学-化学耦合模型.细胞考虑为包含网格状微丝骨架的圆环结构,细胞接触引起微丝骨架全局应变及局部黏附共同调控Rho GTPase家族成员Rac及RhoA活性.整体数学模型由非线性反应-扩散方程组及平衡微分方程构成,对其采取自行发展LBM-D1Q3法数值求解.数值模拟通过改变FilGAP-FLNa与N-cadherin通路对细胞接触的反馈强度,重现了双细胞接触抑制实验观测现象.模拟表明,FilGAP对Rac发挥适当抑制作用有利于细胞维持理想极性,从而在N-cadherin调控下反转极性,展现出接触抑制行为;缺乏FilGAP抑制会使得细胞高度极化,此时N-cadherin调控作用不足以反转细胞已有极性,产生接触后绕行通过行为;缺乏N-cadherin调控作用会使得细胞在接触后无法反转极性,最终呈现静态黏附行为.上述模拟结果对认识细胞接触抑制信号对细胞迁移行为的影响提供了理论...     

游泳训练对Wistar 2型糖尿病大鼠心肌细胞骨架结蛋白表达的影响

本实验选取60只雄性Wistar大鼠作为实验对象,建立2型糖尿病动物模型.观察2型糖尿病后大鼠心脏收缩功能及结蛋白的变化,以及游泳训练干预对上述变化的影响及机制.结果显示:2型糖尿病后,大鼠心脏最大收缩期和舒张期压力变化速率(±dp/dtmax)水平均极显著性降低(P<0.01),左室射血分数(LVEF)显著性下降(P<0.05).心肌组织纤维分布不匀,心肌细胞排列紊乱.相对地,游泳训练可有效抑制±dp/dtmax水平降低(P<0.05),提高射血分数,抑制结蛋白表达升高.以上结果说明,糖尿病可造成心脏收缩功能异常及心肌结蛋白表达增多,游泳训练可明显降低结蛋白的表达并改善心功能.     

空间微重力环境对人牙髓间充质细胞的影响初探

通过实际空间搭载实验,研究空间环境对人牙髓间充质细胞的影响。将人牙髓间充质细胞无源(细胞保存于密闭环境条件中,没有细胞培养所需的5%CO2、37℃、饱和湿度标准条件的适宜环境)搭载长征2号飞船进入空间环境,空间飞行时间为17d,返回地面后,继续培养成活并传代,观察其细胞骨架的改变。激光共聚焦显微镜观察显示:空间实验组细胞骨架出现弥散性的变化,局部微丝解聚。实验结果表明:人牙髓间充质细胞经历空间飞行后可以继续成活,并且细胞骨架发生了明显改变。     

大脑皮层神经元放射状迁移的导向机制新发现

神经系统由规则的细胞群落和精细的神经回路组成,这些精巧的构造对于脑的各项高级功能是至关重要的.作为神经系统高级中枢的大脑皮层长期以来都是研究脑结构发育机理的重要模式系统.大脑皮层的神经元排列成典型的板层结构,这种板层结构是通过发育过程中神经元的放射状迁移实现的,即新生神经元在脑室壁产生之后,沿着     

转录组和蛋白质组整合分析揭示组蛋白H2A去泛素化酶USP16的功能调控网络

作为主要的H2AK119ub去泛素化酶,USP16与造血功能异常、神经发育、癌症发生等病理过程密切相关。它能够调控染色质的动态性和可及性进而调控转录,也调控细胞周期。尽管USP16在细胞核内发挥功能,但它主要定位于细胞质中。迄今对USP16下游具体的功能网络和信号途径缺乏深入研究。在本研究中,我们通过对来自HeLa细胞和两株usp16稳定敲低细胞系的转录组和蛋白质组数据进行对比整合分析,发现usp16敲低后上调的基因和蛋白主要与细胞骨架形成、细胞形态构建等相关的生物学过程有关,usp16敲低后下调的基因和蛋白与线粒体中的蛋白翻译和代谢过程有关。     

学习后额叶皮层突触传递效能的探讨

应用电生理学技术结合行为学方法,探查了大鼠在明暗分辨学习后额叶皮层的突触效能变化,结果表明：多数动物（64．7％）出现突触传递效能的增强变化,少数（11．8％）出现降低变化或不明显变化（23．5％）;并且,学习后检测到的突触效能增强变化还可随行为作业的迅速变更而相应改变,即随行为的消退而恢复,又随行为的再学习而再次出现增强变化,本文并就结果予以讨论。