CD3ε胞浆区2个酪氨酸共同介导T淋巴细胞凋亡

ＣＤ３ε是Ｔ细胞抗原受体复合物（ＴＣＲ／ＣＤ３）的一个成员,在此复合物的组装和介导细胞激活信号的传递中起重要作用,其信号传递的功能与其胞内区称之为免疫受体酪氨酸依赖的激活基序（ＩＴＡＭ）有关,已有报道人ＣＤ８分子的膜外区－跨膜区的ＣＤ３ε分子的胞内区组成的融合分子（ＣＤ８－ε）能介导Ｔ淋巴细胞激活后凋亡,表明单独的ＣＤ３ ＩＴＡＭ可传递细胞凋亡信号。进一步以ＣＤ８－ε为模板和点突变ＰＣＲ技术制备了     

人白血病细胞株中Gsα转录物的新型异常剪接

Ｇｓα是与激活腺苷酸环化酶信号转导途径相关的蛋白质,不同的ＧｓαｍＲＮＡ是由不同形式的剪接或利用不同的启动子产生的。报道人白血病细胞株中Ｇｓα转录物的一种新型民学剪接。以来自Ｊｕｒｋａｔ细胞株的人白血病文库ｃＤＮＡ及人白血病细胞株ＨＬ－６０ｍＲＮＡ反转录后的ｃＤＮＡ第一链模板,ＰＣＲ扩增出Ｇｓα基因完整编码区,ＤＮＡ序列分析表明,ＧｓαＬｅｕ与正常Ｇｓα相比有２个区域发生不改变阅读框架的缺失,一个     

一例急性髓性白血病的GATA—2基因点突变

GATA是一类属于“锌指”结构家族的新发现的转录因子(G=鸟嘌呤脱氧核苷酸;A=腺嘌呤脱氧核苷酸;T=胸腺嘧啶脱氧核苷酸)。ATA-2在造血细胞的分化早期以及红系和髓系的发育中起一定的作用。为了了解GATA-2在急性髓性白血病(AML)中的作用,我们利用聚合酶链反应(PCR)方法检测86例AML病人GATA-2基因的表达情况。结果77例表达了该基因,阳性率为     

应用Sub-G1法和PA法分析HL-60细胞自发凋亡的周期特异性

分别用Sub-Gl法和PA法对人类早幼粒细胞急性白血病细胞株（HL－60）的自发凋亡进行检测，发现HL－60细胞自发凋亡时，在DNA直谆图上，G1峰前出现亚G1峰（Sub-Gl峰），G1期细胞增加，S期和G2／M期细胞减少。同时G1期细胞发生自发凋亡，而S期，G1期细胞少有凋亡发生。这对研究肿瘤细胞发生凋亡的死亡机制及临床治疗有重要意义。     

小鼠子宫内膜LIF基因表达与孕激素的关系研究

白血病抑制因子（LIF）是一种多功能活性的糖蛋白，LIF基因在大多数妊娠第4天的小鼠子宫内膜进行着强烈的表达，然而LIF基因表达调控的机理目前尚不清楚，本实验对130只妊娠4－5d的小鼠LIF基因表达和血清中孕激素水平分别进行了检测，发现12只小鼠（占总数的9．23％）无LIF基因表达，无该基因表达小鼠血清中孕激素水平显著低于其它表达的小鼠。实验结果表明：孕激素可能是LIF基因表达的复杂的调控体系中的一个重要的调控因素。     

淋巴瘤白血病患者TCRVβ亚家旆T细胞的分布及其克隆性

目的：了解B细胞淋巴瘤白血病（LL）患者TCRVβ亚家族T细胞的分布及其克隆性。方法：利用RT－PCR分别扩增3例LL患者外周血单个核细胞TCRVβ24亚家族基因的CDR3，以了解患者的Vβ亚家族的利用情况，然后将阳性的PCR产物进一步经荧光素标记和基因扫描分析产物的GDR3长度，了解T细胞克隆性。结果：患者中仅存在2－6个Vβ亚家族T细胞。基因扫描分析显示，2例患者外周血中的Vβ1、Vβ2或Vβ4亚家庭出现在隆性增殖T细胞。结论：LL患者外周血存在倾斜性分布和克隆性增殖的Vβ亚家族T细胞，这可能是机体T细胞受白血病细胞相关抗原的刺激作用而引起机体产生相应的特异性抗白血病的免疫反应。     

淋巴瘤白血病患者TCR Vβ亚家族T细胞的分布及其克隆性

目的:了解B细胞淋巴瘤白血病(LL)患者TCR Vβ亚家族T细胞的分布及其克隆性.方法:利用RT-PCR分别扩增3例LL患者外周血单个核细胞的 TC R Vβ 24个亚家族基因的CDR3,以了解患者各Vβ亚家族的利用情况,然后将阳性的PCR产物进一步经荧光素标记和基因扫描分析产物的CDR3长度,了解T细胞克隆性.结果:患者中仅存在2～6个Vβ亚家族T细胞.基因扫描分析显示,2例患者外周血中的Vβ1 、Vβ 3或Vβ4亚家族出现克隆性增殖T细胞. 结论:LL患者外周血存在倾斜性分布和克隆性增殖的Vβ亚家族T细胞,这可能是机体T细胞受白血病细胞相关抗原的刺激作用而引起机体产生相应的特异性抗白血病的免疫反应.     

慢性粒细胞性白血病不同病期bcr-abl基因 P53基因突变研究

探讨 bcr- abl融合基因、P53 基因对 CML不同病期演变的作用 .采取 CML2 6例不同分期共30份标本 ,应用逆转录—聚合酶链反应 (RT- PCR)技术检测 bcr- abl融合基因 ,应用多聚酶变 .结果显示 2 4例 CML慢性期中 2 2例 bcr- abl基因 ( ) ,6例急变期中 5例 bcr- abl基因 ( ) ;CML慢性期未发现 P53 基因突变 (0 / 2 4 ) ,急变期发现 2例突变 (2 / 6 ) .2例 P53 基因突变中 ,1例 bcr- abl基因( ) ,1例 bcr- abl基因 (- ) .由此可得 P53 基因突变在 CML慢性期少见 ;P53 基因突变对部分 CML急变有一定作用     

急性淋巴细胞白血病治疗前后血清sE-cad测定的临床意义

为探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者治疗前后血清可溶型上皮细胞钙粘蛋白(sE-cad)的水平变化与疗效的关系。使用酶联免疫吸附双抗体法(ELISA)测定ALL患者组、对照组血清sE-cad的水平。结果表明:ALL患者初治组血清sE-cad水平(83.98±22.62)ng/mL及未完全缓解组血清sE-cad水平(75.68±14.01)ng/mL明显高于对照组(25.74±7.79)ng/mL及完全缓解组(27.77±10.21)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.01);ALL患者血清sE-cad水平治疗达完全缓解后血清sE-cad水平较治疗前(84.26±22.49)ng/mL明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),未完全缓解组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);ALL患者高白细胞血症组血清sE-cad水平(111.18±21.23)ng/mL明显高于非高白细胞血症组(75.32±15.11)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.01);ALL患者治疗前后血清sE-cad水平与骨髓原始幼稚细胞百分数呈正相关关系,相关系数为0.687(P<0.01)。结论血清sE-cad水平与ALL患者疗效相关,检测sE-cad对ALL患者的预后判断和疗效观察有一定意义。     

SEA联合K562细胞体外诱导正常人脐带血单核细胞TCRζ链表达的作用

目的:研究金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对K562细胞体外诱导脐血T细胞活化TCRζ链基因表达情况。方法:常规分离4例脐带血单核细胞,分别与抗CD3单克隆抗体、单纯K562细胞、SEA以及SEA联合K562细胞共培养,诱导T细胞活化增殖,并设空白对照组。刺激培养48 h后收集各组细胞提取mRNA并合成cD-NA,采用SYBR GreenⅠ荧光定量PCR和相对定量检测TCRζ链在不同组别T淋巴细胞中的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,根据相对定量公式:2-ΔΔCt计算TCRζ链表达差异倍数。结果:抗CD3单抗组、K562细胞组、SEA组、SEA联合K562细胞组诱导培养T细胞中TCRζ链表达差异倍数分别是(4.52±0.96)、(1.65±0.26)、(1.43±0.44)、(3.41±0.30),表明各组均有活化T细胞的作用,但各组TCRζ链表达水平有差异,其中SEA联合k562细胞组的T细胞ζ链基因表达均明显高于单纯k562组及单纯SEA组(P0.01)。结论:超抗原SEA有助于增强K562细胞体外诱导T细胞活化作用。