难治性癫痫的研究进展

目的：概述难治性癫痫的基础理论、诊断、治疗等方面的研究现状。方法：查阅国内外近年来相关文献资料加以概述。结果：综述了难治性癫痫的定义、发病机制，危险因素及其诊断、危害、治疗的研究现状。结论：难治性癫痫在基础理论方面的研究已取得许多突破性进展，促进了临床冰入研究和诊断的准确性，随着治疗药物的更新和非药物治疗手段的开展，大大改善了难治性癫痫的预后。     

海人酸致沙鼠癫痫模型初探

采用腹腔注射海人酸(KA)的方法制作沙鼠癫痫模型。结果显示,实验中所设的四个剂量组(5 mg/kg,10mg/kg,15 mg/kg,20 mg/kg)均能成功诱发癫痫发作,是良好的颞叶癫痫动物模型。随着KA剂量的增加,沙鼠癫痫发作的潜伏期、发作时间均明显缩短(P<0.01),但动物的死亡率增加(P<0.01)。提示制作沙鼠癫痫模型时腹腔注射KA的适宜剂量是5 mg/kg。     

利用高频脑电的局灶性癫痫患者癫痫发作检测

针对现有的大多数癫痫发作自动检测方法都是在脑电的低频段进行而忽略高频成分这一现象,利用长时程头皮脑电的高频成分对局灶性癫痫患者进行癫痫发作检测。首先将19通道的脑电数据在一个滑动时间窗内利用小波分解提取出高频γ波段,再利用有向传递函数算法来提取信息流特征,求得流出信息强度特征用以降维,然后将此波段的特征通过支持向量机进行分类,通过五重交叉验证得到癫痫发作效果评价。结果表明:利用高频检测脑电癫痫发作的正确率为98.4%,平均选择性为60.7%,平均敏感性为93.4%,平均特异性为98.4%,平均检出率为95.9%;通过和使用其他子频带进行癫痫发作检测的结果对比发现,γ波段有着更高的分类效果;表明了对于局灶性癫痫患者,在癫痫发作时,其γ波段的流出信息强度显著性集中和增强在某些脑区。研究内容验证了癫痫发作与脑电中高频成分有关的观点。     

Mir—92a在癫痫中的表达及意义

目的检测癫痫中 mir 92a表达水平,以探索 mir 92a表达与癫痫发生发展之间的关系.方法应用原位杂交技术检测氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型发作后6h、72h、14d和60d脑组织中 mir 92a的表达水平;应用荧光定量 PCR技术在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型各时间点和在难治性癫痫患者脑组织中检测 mir 92a的表达情况.结果在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型的6h、72h(P<0.05)中 mir 92a表达水平相比正常对照下降,而在14d和60d(P<0.05)中 mir 92a表达升高;在难治性癫痫患者脑组织中 mir 92a的表达比非癫痫病人升高(P<0.05).结论 mir 92a在癫痫模型和难治性癫痫患者脑组织中存在异常的表达,可能通过调节钾离子-氯离子联合转运体2表达进而参与了癫痫的发生发展过程     

多烯磷脂酰胆碱改善癫痫大鼠认知功能的研究

研究旨在探讨多烯磷脂酰胆碱(PolyenePhosphatidyl choline,PPC)联合丙戊酸钠(valproate,VPA)改善癫痫后认知功能障碍的可能性,采用氯化锂-匹罗卡品诱导制作大鼠癫痫模型,通过VPA单纯或者联合PPC给药治疗后,水迷宫检测癫痫大鼠的认知行为变化,尼氏染色对鼠脑海马区神经元染色计数。结果显示PPC联合VPA给药组,大鼠的癫痫发作次数显著减少,在水迷宫实验中与对照组相比联合给药组逃避潜伏期明显缩短,在目标象限内的游程和时间长;联合给药组大鼠脑部海马区尼氏染色阳性细胞数高于其他组,并具有统计学意义。说明PPC联合VPA给药对癫痫大鼠的认知功能障碍有治疗作用。     

苯妥英锌抗实验性癫痫的研究

为了解苯妥英锌的抗癫痫作用及与传统抗癫痫药苯妥英钠作用的差别，比较观察了2种剂量的苯妥英锌与苯妥英钠对最大电休克(MES)实验、戊四唑(PTZ)发作阈值实验、听源性发作(AGS)实验的作用，结果表明：苯妥英锌能明显对抗MES所致的惊厥，对PTZ引起的惊厥能延长阵挛潜伏期及小鼠存活时间，大剂量时可抑制惊厥的发生，对AGS小鼠也有明显的抑制作用，对3种癫痫模型的抑制作用与苯妥英钠相似。因此，苯妥英锌呈剂量依赖性对抗MES、PTZ发作阈值实验、AGS实验，对抗强度与苯妥英钠相似。     

红藻氨酸致癫痫大鼠不同时点神经生长因子变化研究

摘要: 目的 探讨红藻氨酸( Kainic Acid,KA) 致癫痫大鼠癫痫发作过程中海马组织神经生长因子( nerve growth factor,NGF) 不同时间点表达量的变化。方法 腹腔注射 KA 建立大鼠癫痫模型。采用 TaqMan 探针实时定量 PCＲ ( Ｒeal-time quantitative PCＲ) 技术,检测注射 KA 后不同时点大鼠海马组织中 NGF 表达量的变化。结果 与 NGF 表达量与生理盐水对照组( NS) 相比,6 ～ 12 h NGF 表达量明显低于 NS 组( P ＜ 0. 05) 、48 ～ 72 h NGF 表达量开始升高并高于 NS 组,在 24、72 h 时其表达量显著高于 NS 组( P ＜ 0. 05) 。结论 NGF 对致癫大鼠的海马具有修复与保护作用。     

难治性癫痫药物诱发试验SPECT脑血流灌注显像半定量分析的研究应用

旨在观察研究难治性癫痫患者在不同发作时段的脑血流r CBF显像结果进行左右镜像比值半定量分析,评价其在癫痫灶定位诊断中的价值。经确诊为原发难治性癫痫患者,分为发作间期组、诱发试验(发作期)组和诱发试验后(发作72h内)3组。行发作间期r CBF显像,通过剥夺睡眠和药物诱发癫痫行发作期r CBF显像,于诱发试验后72h内再次进行采集。对难治性癫痫患者的不同发作时段的脑血流r CBF显像进行半定量分析。发作间期和诱发试验及诱发试验后72h内SPECT显像的半定量分析阳性检出率分别为:70.1%、91.2%和93.1%,诱发试验及诱发试验后显像半定量分析阳性检出率高于发作间期显像,检查结果相比均有统计学差异(P0.05)。诱发试验及诱发试验后SPECT显像的半定量分析结果相比均无统计学差异(P0.05)。经过诱发试验及诱发试验后72h内两种半定量分析结果进行观察研究,对癫痫灶定位检出率均可达90﹪以上,灵敏度和特异性均高于发作间期显像半定量分析;特别是诱发试验后72h内延迟显像半定量分析结果与诱发试验结果相互印证,具有很好的互补性,是较为理想的癫痫灶定位方法。     

褪黑素对致痫大鼠海马Bcl-2、Caspase-3表达的影响

探讨褪黑素干预急性癫痫脑损伤对大鼠海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.将SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,建立急性癫痫模型.治疗组用褪黑素干预,采用免疫组化法测定褪黑素干预大鼠癫痫脑损伤后7 d对海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.在模型组损伤7 d后,治疗组大鼠海马神经元CA3区内Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,IOD值相比模型组亦升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组CA3区神经元内Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,IOD值相比模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数的表达呈显著性负相关(r=-0.876,P＜0.01).MLT能上调 Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,褪黑素可能通过抑制癫痫脑损伤后细胞凋亡机制,对其发挥保护作用.     

1例脑梗死患者癫痫发作的原因及用药分析

针对1例脑梗死患者癫痫发作的原因进行了阐述和分析,认为脑梗死后继发的癫痫,除考虑疾病因素外,还应考虑到药源性因素。同时也对治疗过程中的用药问题进行了分析,以指导临床合理用药。